の科学者のDana - Farber癌研究所の報告書は、彼らは暴走細胞増殖を駆動する"大国"として記述する分子ユニットをノックアウトすることによって癌が発生しやすいマウスに前立腺腫瘍の開発をブロックしています。
ネイチャー誌によって、高度なオンライン出版物として、今日公開されている記事では、研究者はp110betaと呼ばれる成長刺激分子を言って-いくつかの一般的な癌で破壊細胞内シグナル伝達のネットワークの部分は-新たな癌に対する有望なターゲットです。それをシャットダウンするように設計された治療法。レポートの執筆者は、甲、MD、PhDは、Zhenning劉博士は、センチャン博士、およびPixu劉、MD、PhDをShidongされています。
わずかに異なるフォーム - - 癌研究や薬剤開発の強烈な焦点であるPI（3）Kと呼ばれる酵素のp110betaの分子との対応、p110alphaは、"アイソフォーム"です。 PI（3）Kは細胞外からの増殖因子のシグナルに応答する細胞シグナル伝達経路の重要な基軸です。
成長因子受容体によって活性化されると、PI（3）Kは、細胞の分裂と成長を駆動する遺伝子やタンパク質のカスケードをオンにします。分子アクセラレータは、通常、がんにつながる可能性が過剰な細胞増殖を抑制するブレーキのように機能する腫瘍抑制タンパク質、PTEN、制御下で保持されます。
増殖シグナルにブレーキを解除する効果に - - PTEN不活性化変異が前立腺癌、乳癌、脳腫瘍のかなりの割合で発見されています。新しいレポートの上級者には、ジャン趙、博士、そしてトーマスロバーツ博士は、以前にp110alphaのタンパク質をブロックするなどのHER2およびEGFRなどの様々ながんの原因となるタンパク質、により誘発される癌の成長を阻害することを示した。手でその知識と、研究者は、製薬会社と共同で、p110alphaブロッカーを開発しています。
P110betaは、対照的に、腫瘍内の比較的重要でないプレイヤーであると考えられた。しかし、"このホワイトペーパーでは驚きがp110betaがPTEN損失からその結果腫瘍のp110alphaより大きい選手になることが判明しているということです"と、趙は指摘する。 "今p110alphaに焦点を当てされている製薬会社は、同様にp110beta阻害剤を加えることを考慮しなければなりません。"
P110分子の両方の形態では、デュアルタスクを持っている：彼らは、インスリンシグナルに応答に関与している - 代謝機能 - だけでなく、細胞外からの中継の増殖シグナル。しかし110betaの重要性が大幅に彼らが完全に理解していない理由のため、研究者によると、過小評価されていた。
"我々は、細胞が成長因子のシグナル、p110alphaの活動ではなく、p110betaで刺激されると、過剰な細胞増殖を誘発するに迅速かつ急激に上昇することを知っていた、"趙氏は言う。 "我々は110betaが低レベルで着実な成長の刺激を提供するかもしれないと推測し、PTENが失われたとき、それは細胞増殖シグナルの重要なソースになります。"