UT の南西医療センターの研究者は飢餓が糖尿病を扱い、寿命を伸ばすことの含意があるかもしれないメカニズムによって成長ホルモンの効果を妨げることを定めました。
「ずっとそれは成長が飢餓の間に鈍くなること確立しています。 しかし私達の作業はこれがエネルギーを使い果たすことからちょうどないことを示します。 それはそれ」、よりはるかに洗練されています先生を言いましたスティーブン Kliewer、教授およびジャーナルセル新陳代謝の今日の問題でオンラインで手続きでき、現われる調査の分子生物学の年長の著者。
遺伝的に変えられたマウスを使用して、研究者は FGF21 と呼出された脂肪質焼き付けるホルモンによって絶食の間にそれを、成長ホルモンの処置妨げられます見つけました。
「私達が予想しなかったのは何か」、言いました Kliewer 先生をです。
成長ホルモンに子供の成長アームおよび足の骨の長さの制御のようなセルの成長そして再生で多くの機能が、あります。
しかし成長ホルモンに大人で他の複数の機能があります。 それは脂肪の故障を促進し、蛋白質の作成を刺激し、そして IGF-1 (インシュリンそっくりの成長の要因1) のレベル、成長を促進するホルモンを増加します。 たくさんの成長ホルモンにより、糖尿病に終って引き起こすことができインシュリン抵抗性を他の無秩序に導きます。
現在の調査では、作り出すために遺伝的に変わったマウスは通常のマウスより大いに小さい多くを食べ、彼らのサイズに比例して脂肪質があったのにために超過分 FGF21 育ちました。
逆説的に、研究者の驚きに、変えられた、小さいマウスは常態より成長ホルモンの大いにすばらしい量を作り出し。
変えられたマウスはなぜ応答の常態より大きく育ちませんでしたか。 研究者は FGF21 が成長ホルモンの生産を妨げないことが分りました; むしろ、それは遺伝子が成長ホルモンによってがそれ普通作動することを制御防ぐために働きます。
成長ホルモンの処置との干渉はマウスで増加の寿命に示されていましたと、 Kliewer 先生は言いました。
「さらに、 FGF21 集中を高める断続的な絶食は - またマウスの寿命を伸ばします。 これは FGF21 が長寿の要因であるかもしれませんという陰謀的な可能性をと」 Kliewer 先生言いました上げます。
「これは私達が実験室でテストし始めていること何かですと」彼言った。 「しかし私達の遺伝的に設計されたマウスに拡張寿命のすべての標準的な認刻極印があります: 成長ホルモンの抵抗、 IGF-1 の低い集中、高められたインシュリンの感度および小型」。