كثير من الأميركيين 75000000 مع ارتفاع ضغط الدم الضروري أيضا تطوير مرض السكري ومضاعفات أخرى بالإضافة إلى ارتفاع ضغط الدم ، واكتشف الباحثون آلية مشتركة الجزيئية في سلالة من الفئران التي تفسر لماذا تنشأ هذه الاضطرابات الأيضية معا في الثدييات.
الباحثون الهندسة الحيوية في كلية جامعة كاليفورنيا في سان دييغو جاكوبس للهندسة وأظهرت أيضا أن المخدرات وضعت لأغراض لا علاقة لها في البشر كان فعالا في مواجهة الآلية الجزيئية الكامنة وراء ارتفاع ضغط الدم في الفئران بصورة عفوية (SHR) ، سلالة مستعد لتطوير ارتفاع ضغط الدم.
في ورقة نشرت 30 يونيو حزيران في النسخة الإلكترونية من ارتفاع ضغط الدم ، وفرانك ديلانو ، وهو عالم أبحاث في جامعة كاليفورنيا في سان دييغو ، وجيرت شميد - شونباين ، أستاذ الهندسة الحيوية ، وتصف كيف أنها عكس الأعراض بنجاح على الحيوانات SHR "من ارتفاع ضغط الدم ، يسمى ما قبل السكري حالة مقاومة الانسولين ، وقمع المناعة.
كتب غلين H. بولن ، وهو أستاذ في قسم علم وظائف الأعضاء الخليوي والتكاملية في كلية الطب جامعة إنديانا ، في مقال افتتاحي مرافق ارتفاع ضغط الدم في هذه الدراسة الجديدة التي من المرجح أن تكون مهمة للأشخاص الذين يعانون من السمنة ، وكذلك ارتفاع ضغط الدم. "مع التركيز الوطنية والدولية على السمنة ومشاكلها القلب والأوعية الدموية المصاحبة ، هناك ميل أن ننسى أن ارتفاع ضغط الدم يصيب حوالي نفس النسبة المئوية من البشر كما يفعل السمنة خطيرة ونسبة مئوية أعلى من السكان لا من نوع السكري 2 ، "كتب بوهلين. "إن الدراسة التي ديلانو أنيقة وشميد - شونباين يشير إلى احتمال تداخل مهم جدا للأنسولين آلية المقاومة مع ارتفاع ضغط الدم ارتفاع ضغط الدم في الفئران بصورة عفوية (SHR)."
سلالة SHR هو نموذج أساسي لارتفاع ضغط الدم لدى البشر لأن كلا من القوارض والبشر العديد من المصابين بارتفاع ضغط الدم أيضا تطوير مجموعة متنوعة من المضاعفات الاستقلابية الأخرى عند ارتفاع ضغط الدم الضربات.
في تداول SHR القوارض ، وجدت شميد ، وشونباين ديلانو مستويات كبيرة من البروتياز ، والتي هي الأنزيمات التي تفتت البروتينات. لم مثبطات انزيم الطبيعية الموجودة في الفئران صحية عادية لا يقل مستوى نشاط الأنزيم البروتيني في سلالة SHR إلى مستوياته الطبيعية.
"كنا نبحث عن سبب شائع للمشاكل الأيضية متنوعة ولكنها المتزامنة وكنا اختبار نظريتنا بأن تعزيز النشاط في تداول بروتين قد يكون السبب الجذري" ، وقال شميد - شونباين. "ارتفاع ضغط الدم في الفئران التي درسناها ، والانزيمات خارج الخلية يلتصق أجزاء من مستقبلات البروتين عدة ، مثل مستقبلات الانسولين ، والانسولين بحيث لم تعد قادرة على ربط وتسهيل عملية التمثيل الغذائي للجلوكوز طبيعي".
في ظل ظروف طبيعية ، والبنكرياس الانسولين النشرات في مجرى الدم. ثم يربط جزيء لمستقبلات الأنسولين على سطح غشاء الخلية ، مما يشير إلى الخلايا على امتصاص الجلوكوز ، وهو المصدر الرئيسي للطاقة الخلوية. ومع ذلك ، عندما يفقد خلية موقع ملزم للأنسولين على مستقبلات الانسولين ، ويصبح "المقاومة" ، أو لا تستجيب للأنسولين والتي لم تعد تمتص الغلوكوز في كميات صحية على جديلة ، والذي هو المشكلة في مرض السكري من النوع 2.
وأظهر الباحثون أن هذه الحيوانات قد SHR نشاط الأنزيم البروتيني في أن يشق تداولها أكثر من مستقبلات الانسولين للتو. في هذه الحيوانات ، البروتياز أيضا أعداد كبيرة من يلتصق CD18 ، وهو ملزم لمستقبلات مهمة على سطح الكريات البيض مكافحة العدوى. CD18 يعطي هذه الخلايا القدرة على التمسك جدران الأوعية الدموية كوسيلة لمنزل في يوم الالتهابات. مع فقدان مستقبلات CD18 ، الكريات البيض من الحيوانات SHR غير قادر على الربط على جدار الأوعية الدموية ، مما يؤدي في الجهاز المناعي للخطر.
"هذه النتائج تشير إلى آلية وحيدة الخلية التي تفسر الخلل متعددة ومتنوعة واجه ارتفاع ضغط الدم في الفئران ، وأنها تشير أيضا إلى أن وجود آلية مماثلة قد تكون تعمل في وقت واحد من البشر الذين يعانون ارتفاع ضغط الدم والسكري وغيرها من الشروط الأيضية" ، وقال شميد - شونباين .