神経の幹細胞の開発は自閉症にリンクされるかもしれません

医学研究のための Burnham の協会で国家科学院の進行で、科学者は今日出版される進歩の科学的な調査では神経の幹細胞の開発が自閉症にリンクされるかもしれないことを示しました。

調査は myocyte の増強物に欠けているマウスが Rett シンドロームとして知られている自閉症の形式を持つ人間で神経の幹細胞で 2C (MEF2C) 蛋白質を持っていた見られるそれらに類似したより小さい頭脳、少数の神経細胞および示されていた動作を考慮することを示しました。

この作業は神経の幹細胞の進化の無秩序と自閉症のそれに続く手始め間の最初の直接接続を表します。

調査チームは Burnham の Del E. Webb の神経科学、老化および幹細胞の研究所のスチュワート A. によって Lipton、 M.D.、 Ph.D。、臨床神経学者および教授およびディレクター導かれました。

Rett シンドロームを見る 「これらの結果私達に方法のよいヒントを与え、可能性としては人間の自閉症の他の形式」、は先生を言いました Lipton。 「引き起こす突然変異を識別します

この欠陥、私達は何が起こるか追跡してもいいです。 多分私達はマウスのそれを訂正してもいいですその場合、結局訂正して下さい人間のそれを」。

先生の実験室で Lipton's 検出されて、 MEF2C は神経細胞になるために幹細胞を運転する特定の遺伝子をつけます。 MEF2C がマウスの神経の幹細胞から削除されたときに、厳しい進化問題と一緒に伴われたニューロンの不良な分布がありました。 彼らの頭脳の MEF2C に欠けている大人マウスは異常な心配そっくりの動作を表示しま、握りしめる認識機能およびマーク付きの足絞ります渡すために類似するかもしれない動作 Rett シンドロームの人間の著しい特徴を減らしま。

「Yin があり、この MEF2C 蛋白質へのヤン」、先生を言いました Lipton。 「私の実験室は最近 MEF2C がニューロンになるために萌芽期の幹細胞を誘導することを示しました。 この新しい研究では、私達は頭脳の MEFC2 をノックアウトすることがより小さい頭脳、少数のニューロンおよび減らされた神経の作業のマウスで起因することを示します。 共通性はです新しいニューロンの作成の蛋白質の連合」。

共作者は Drs でした。 Hao 李、 Shu-ichi Okamoto、 Nobuki Nakanishi および Burnham、またアマンダロバーツ Scripps の研究所からの先生およびジョン Schwarz アルバニーの医療センターからの先生のスコット McKercher。

Rett シンドローム、自閉症の形式は話す、悪い頭脳の開発、反復的な手の動き、変えられた心配の動作および無力の男の子そして結果よりより多くの女の子を苦しませます。 Rett シンドロームの患者はまた捕捉および他の衰弱の神経学的な徴候に苦しみます。

http://www.burnham.org