Plötzlicher Säuglingstod (SIDS) ist eine Bedingung, die unexplainably unerwartet und den Leben von den scheinbar gesunden Babys nimmt, die zwischen einem Monat und einem Jahr gealtert werden.
Jetzt Forscher des Europäischen Molekularbiologie-Labors (EMBL) in Monterotondo, Italien, haben ein Mäusebaumuster des so genannten Krippen- oder Feldbetttodes entwickelt, der die führende Todesursache während des ersten Jahres des Lebens in entwickelten Ländern bleibt. Das Baumuster, veröffentlicht im Punkt dieser Woche der Wissenschaft, deckt auf, dass eine Unausgeglichenheit des neuronalen Signalserotonins im Brainstem genügend ist, plötzlichen Tod in den Mäusen zu verursachen.
Der Brainstem, der unterere Teil des Gehirns, das das Link zum Rückenmark bildet, koordiniert viele grundlegenden Funktionen einschließlich Regelung über den kardiovaskulären und Atmungsanlagen. Opfer von SIDS zeigen Änderungen in jenen Brainstemneuronen, die unter Verwendung des signalisierenden Molekülserotonins in Verbindung stehen. Brutto Cornelius und seine Gruppe am EMBL-MäuseBiologie-Gerät änderten die Serotoninanlage von Mäusen, um die Rolle dieses signalisierenden Moleküls im Brainstem zu verstehen. Sie overexpressed einen wichtigen Empfänger, der das Serotonin regelt, das signalisiert, genannt Serotonin 1A autoreceptor.
„Zuerst richten Sie die Mäuse waren normal aus. Aber andererseits erlitten sie die sporadischen und unvorhersehbaren Absinken der Herzfrequenz und der Gehäusetemperatur. Mehr als Hälfte der Mäuse starben schließlich an diesen Krisen während eines eingeschränkten Zeitraums der frühen Lebensdauer. Es war an diesem Punkt, dass wir dachten, dass es möglicherweise hätte etwas, mit SIDS zu tun,“ sagt Brutto.
Bis jetzt war es unklar, wie Änderungen im Serotonin, das in den Brainstem von SIDS-Kindern signalisiert, in plötzlichen Tod miteinbezogen werden. Die Ergebnisse in der Maus zeigen, dass Defizite im Serotonin, das in den Brainstem signalisiert, genügend sein können, plötzlichen Tod zu verursachen und die Idee nachhaltig zu unterstützen, dass ein kongenitaler Serotonindefekt eine kritische Rolle in SIDS spielen könnte.