La Morte in Culla (SIDS) è una circostanza che inatteso ed unexplainably cattura alle vite dei bambini apparentemente in buona salute invecchiati fra un mese e un anno.
Ora i ricercatori del Laboratorio Europeo di Biologia Molecolare (EMBL) in Monterotondo, Italia, hanno sviluppato un modello del mouse di cosiddetta castella o morte in culla, che rimangono la causa della morte principale durante il primo anno di vita in paesi sviluppati. Il modello, pubblicato nell'emissione di questa settimana di Scienza, rivela che uno squilibrio della serotonina di un neurone del segnale nel tronco cerebrale è sufficiente per causare la morte improvvisa in mouse.
Il tronco cerebrale, la parte inferiore del cervello che forma il collegamento al midollo spinale, coordina molte funzioni fondamentali compreso controllo sopra gli apparati respiratori cardiovascolari e. Le Vittime di SIDS mostrano le alterazioni in quei neuroni del tronco cerebrale che comunicano facendo uso della serotonina di segnalazione della molecola. Cornelius Lordo ed il suo gruppo all'Unità di Biologia del Mouse di EMBL hanno modificato il sistema della serotonina dei mouse per capire il ruolo di questa molecola di segnalazione nel tronco cerebrale. Overexpressed un ricevitore importante che regolamenta la serotonina che segnala, chiamato autoreceptor della serotonina 1A.
“Inizialmente avvisti i mouse erano normale. Ma d'altra parte hanno sofferto i cali sporadici ed imprevedibili nella frequenza cardiaca e nella temperatura corporea. Più della metà dei mouse finalmente sono morto di queste crisi durante il periodo limitato di vita in anticipo. Era a quel punto che abbiamo pensato che potrebbe avere qualcosa fare con SIDS,„ dice Lordo.
Finora era poco chiaro come i cambiamenti in serotonina che segnala nel tronco cerebrale degli infanti di SIDS sono compresi nella morte improvvisa. I risultati nel mouse indicano che i deficit in serotonina che segnala nel tronco cerebrale possono essere sufficienti per causare la morte improvvisa e per supportare forte l'idea che un difetto congenito della serotonina potrebbe svolgere un ruolo critico in SIDS.