研究は SIDS の分子的機序のライトを取除きます

乳幼児突然死症候群は (SIDS)予想に反してそして説明できないほど月と年の間に老化する表面上は健全な赤ん坊の生命に取る条件です。

ここで Monterotondo、イタリアのヨーロッパの (EMBL)分子生物学の実験室の研究者は、先進国に生命の最初の年の間に一流の死因に残るいわゆるまぐさ桶または乳幼児突然死のマウスモデルを開発しました。 今週の科学の問題で出版されるモデルは脳幹の神経のシグナルのセロトニンの不均衡がマウスで急死を引き起して十分であることを明らかにします。

脳幹、脊髄にリンクを形作る頭脳の下方部分は、心血管および呼吸器の制御を含む多くの基本的な機能を調整します。 SIDS の犠牲者は信号を送る分子のセロトニンを使用して通信するそれらの脳幹ニューロンで変化を示します。 EMBL マウス生物学の単位でおよび彼のグループは総体コルネリウス脳幹に於いてのこの信号を送る分子の役割を理解するためにマウスのセロトニンシステムを修正しました。 それらは信号を送るセロトニンを調整するセロトニン 1A の autoreceptor と呼出された重要な受容器を overexpressed。

「最初にでマウスをでした正常見て下さい。 しかし一方では彼らは心拍数および体温の散発的および予測不可能な低下に苦しみました。 マウスの半分より多くは早い生命の制限されたピリオドの間にこれらの危機で結局停止しました。 それはその時私達が考えたことでした SIDS に関与するかもしれませんことを」総体を言います。

今までそれは SIDS の幼児の脳幹で信号を送るセロトニンの変更が急死にどのようにかかわるか明白でなかったです。 マウスの調査結果は脳幹で信号を送るセロトニンの欠損が急死を引き起し、強く生来のセロトニンの欠陥が SIDS の重大な役割を担うことができるという考えをサポートして十分である場合もあることを示します。

脳幹のセロトニンニューロンは茶色の脂肪質のティッシュのような温度規則にかかわる中心および器官を刺激する脊髄の神経細胞と通信します。 信号を送るこれは SIDS のマウスモデルで不完全です。 例えば、冷たい区域に置かれたとき動物はきちんと熱を作り出すために茶色の脂肪質のティッシュを作動できません。 基本的なボディシステムを作動するこの無力は特定の条件下で本当らしいですマウスが急死になぜ屈するか説明するために。

セロトニンの信号を送ることの完全なブロックが死の原因とならない間、セロトニン 1A の autoreceptor の缶を overexpressing によって複雑なバランスをひっくり返す。 セロトニンに応じて受容器はセロトニンリリースを減らし、シグナルの下でボディに湿る負帰還のメカニズムを始めます。 しかし研究者は厳密の人間の SIDS に同じ分子メカニズム導くことはまずないこと警告します。 それにもかかわらず、マウスモデルは取除くのを正常に機能しないときか、信号を送るセロトニンが生命にかかわりますどのようにのかライトを助けます。

「私達はマウスモデルが SIDS のための危険率の識別を助けることを望みます。 1 つの未解決の問題は SIDS でのように、動物がスリープの間に停止するかどうか、そして私達がどのマウスが危機かの前に彼らの心拍数か体温を見ることによって停止するか識別してもいいかどうかです。 最終的に、 SIDS の危険がある状態に赤ん坊を診断するそれが方法についての医者に新しい考えを」与えることを私達は望みます総体の実験室の研究を遂行したエンリカ Audero を言います。

http://www.embl.org/