Nagłej Dziecięcej śmierci syndrom (SIDS) jest warunkiem który nieoczekiwanie, unexplainably bierze życiom i. miesiącem i rokiem pozornie zdrowi dzieci starzejący się między
Teraz badacze Europejski Cząsteczkowej biologii laboratorium (EMBL) w Monterotondo, Włochy, rozwijali mysz modela dzwoniąca łóżko polowe śmierć lub ściąga która zostaje wiodącą przyczynę śmierci podczas pierwszy roku życie w krajach rozwiniętych., Model, publikujący w ten tygodnia zagadnieniu nauka, wyjawia że niezrównoważenie neuronal sygnałowy serotonin w brainstem jest wystarczający powodować nagłą śmierć w myszach.
Brainstem niska część mózg który tworzy połączenie rdzeń kręgowy, coordinates wiele fundamentalne funkcje wliczając kontrola nad sercowonaczyniowymi i oddechowymi systemami. Ofiary SIDS pokazują alteracje w tamte brainstem neuronach które komunikują używać sygnalizacyjnego molekuły serotonin. Cornelius brutto i jego grupa przy EMBL myszy biologii jednostką modyfikowaliśmy serotonin system myszy rozumieć rola ten sygnalizacyjna molekuła w brainstem. Overexpressed znacząco receptor nazwany serotonin 1A autoreceptor który reguluje serotonin rakietnicę.
"Najpierw był normalny widok myszy. Ale wtedy cierpieli sporadycznie, nieprzewidywalne krople w i. tętnie i ciało temperaturze Więcej niż połówka myszy ostatecznie umierali te kryzysy podczas ograniczonego okresu wczesny życie. Ja był przy ten punktem który myśleć je można mieć coś robić z SIDS," mówi brutto.
Until teraz był niejasny ja jak zmiany w serotonin rakietnicie w brainstem SIDS niemowlaki w nagłej śmierci wymagają. Znalezienia w myszy pokazują że niedobory w serotonin rakietnicie w brainstem mogą być wystarczający powodować nagłą śmierć i silnie wspierać pomysł który bawić się krytycznego rola w SIDS mógł congenital serotonin defekt.