A Síndrome da Morte Infantil Repentina (SIDS) é uma circunstância que tome inesperada e unexplainably às vidas dos bebês convenientemente saudáveis envelhecidos entre um mês e um ano.
Agora os pesquisadores do Laboratório de Biologia Molecular Europeu (EMBL) em Monterotondo, Itália, desenvolveram um modelo do rato da morte assim chamada da ucha ou de berço, que permanece a causa de morte principal durante o primeiro ano de vida em países desenvolvidos. O modelo, publicado na introdução desta semana da Ciência, revela que um desequilíbrio da serotonina neuronal do sinal no brainstem é suficiente para causar a morte súbita nos ratos.
O brainstem, a parte mais inferior do cérebro que forma a relação à medula espinal, coordena muitas funções fundamentais que incluem o controle sobre sistemas cardiovasculares e respiratórios. As Vítimas de SIDS mostram alterações naqueles neurônios do brainstem que se comunicam usando a serotonina de sinalização da molécula. Cornelius Bruto e seu grupo na Unidade da Biologia do Rato de EMBL alteraram o sistema da serotonina de ratos para compreender o papel desta molécula de sinalização no brainstem. Overexpressed um receptor importante que regulasse a serotonina que sinaliza, chamado autoreceptor da serotonina 1A.
“No início observe os ratos eram normal. Mas por outro lado sofreram gotas esporádicas e imprevisíveis na frequência cardíaca e na temperatura corporal. Mais do que a metade dos ratos morreram eventualmente destas crises durante um período restrito de vida adiantada. Era nesse ponto que nós pensamos que pôde ter algo fazer com SIDS,” diz Bruto.
Até aqui era obscuro como as mudanças na serotonina que sinaliza no brainstem de infantes de SIDS são envolvidas na morte súbita. Os resultados no rato mostram que os deficits na serotonina que sinaliza no brainstem podem ser suficientes para causar a morte súbita e para apoiar fortemente a ideia que um defeito congenital da serotonina poderia jogar um papel crítico em SIDS.