Синдром Неожиданной Младенческой Смерти (SIDS) условие которое непредвиденно и unexplainably принимает жизням seemingly здоровых младенцев постаретых между месяцем и годом.
Теперь исследователя Европейской Лаборатории Молекулярной Биологии (EMBL) в Monterotondo, Италии, начинали модель мыши так называемой смерти шпаргалки или кроватки, которая остает ведущей причиной смерти во время первого года жизни в развитых странах. Модель, опубликованная в вопросе этой недели Науки, показывает что разница нейронального серотонина сигнала в стволе мозга достаточна для того чтобы причинить внезапную смерть в мышах.
Ствол мозга, нижняя часть мозга который формирует соединение к спинному мозгу, координирует много основных функций включая управление над сердечнососудистыми и дыхательными системами. Жертвы SIDS показывают изменения в тех невронах ствола мозга которые связывают используя сигнализируя серотонин молекулы. Cornelius Большой и его группа на Блоке Биологии Мыши EMBL доработали систему серотонина мышей для того чтобы понять роль этой сигнализируя молекулы в стволе мозга. Они overexpressed важное вызванное приемное устройство которое регулирует серотонин сигнализируя, autoreceptor серотонина 1A.
«Вначале визирование мыши было нормально. Но с другой стороны они вытерпели спорадические и непрогнозируемые падения в тарифе сердца и температуре тела. Больше чем половина мышей окончательно умерли этих кризисов во время ограниченного периода предыдущей жизни. Она находилась на тот этап который мы думали что он могло иметь что-то сделать с SIDS,» говорит Большое.
До Тех Пор Пока теперь он не будет мутноват как изменения в серотонине сигнализируя в ствол мозга младенцев SIDS включаются в внезапную смерть. Заключения в мыши показывают что дефициты в серотонине сигнализируя в ствол мозга могут быть достаточны для того чтобы причинить внезапную смерть и сильно поддержать идею что врожденный дефект серотонина смог сыграть критическую роль в SIDS.