研究显示 SIDS 的分子的主要成分的清楚

婴儿突然死亡综合症 (SIDS)是意外地和无法说明采取表面上健康婴孩生活变老在一个月和一年之间的情况。

现在欧洲分子生物学实验室的研究员 (EMBL)在 Monterotondo，意大利，开发了所谓的小儿床或婴儿猝死综合症的一个鼠标设计，依然是主导的死因在第一年生活期间在发达国家。 这个设计，发布在科学的本周的问题，表示神经细胞的信号 5-羟色胺的不平衡状态在脑干的是满足导致猝死在鼠标。

脑干，形成这个连结对脊髓脑子的低部，协调许多根本功能包括对心血管和呼吸系统的控制。 SIDS 的受害者在使用发信号的分子 5-羟色胺，沟通的那些脑干神经元显示改变。 科尼利厄斯总和他的组在 EMBL 鼠标生物部件修改鼠标 5-羟色胺系统了解此发信号的分子的角色在脑干。 他们 overexpressed 调控发信号的 5-羟色胺的一种重要感受器官，称 5-羟色胺 1A autoreceptor。

“起初请看见鼠标是正常的。 另一方面，但是他们遭受在心率和体温的间歇和无法预测的下落。 在早期的寿命的有限的期间更多比鼠标的一半最终中断了于这些危机。 那时是我们认为它也许与 SIDS 有关”，说总。

直到现在它是不清楚的在发信号在 SIDS 婴儿脑干的 5-羟色胺上的变化如何在猝死介入。 在这个鼠标的发现向显示在发信号在脑干的 5-羟色胺的缺乏可以是满足导致猝死和严格支持这个想法一个先天 5-羟色胺缺陷在 SIDS 可能扮演一个重要角色。

在脑干的 5-羟色胺神经元沟通对受神经支配在温度调节和机构介入的重点例如棕色肥胖组织在脊髓的神经细胞。 发信号的这是有缺陷的在 SIDS 鼠标设计。 例如，当安置到一个冷房间动物不可能适当地激活棕色肥胖组织导致热。 此无能力激活根本机体系统在一定条件下可能解释鼠标为什么屈服对猝死。

当一只完整计划表 5-羟色胺发信号不导致死亡时，打破其复杂平衡通过 overexpressing 5-羟色胺 1A autoreceptor 罐头。 以回应 5-羟色胺感受器官启动减少 5-羟色胺版本并且挫伤在这个信号下对这个机体的一个负反馈结构。 然而，研究员警告是不太可能的确切同样分子结构导致在人的 SIDS。 然而，鼠标设计将帮助显示发信号的 5-羟色胺，当不正常，如何的清楚可以是威胁生命的。

“我们希望鼠标设计将帮助识别 SIDS 的风险系数。 一个未解决的问题是象在 SIDS，动物是否中断在休眠期间，并且我们是否可以识别哪些鼠标将通过查看他们的心率或体温中断在这次危机前。 最终，我们希望它将产生新的想法关于如何的医生诊断婴孩冒 SIDS 之险”，说 Enrica Audero，对总实验室进行这个研究。

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