Published on July 3, 2008 at 7:11 PM
嬰兒突然死亡綜合症 (SIDS)是意外地和無法說明採取表面上健康嬰孩生活變老在一個月和一年之間的情況。
現在歐洲分子生物學實驗室的研究員 (EMBL)在 Monterotondo,意大利,開發了所謂的小兒床或嬰兒猝死綜合症的一個鼠標設計,依然是主導的死因在第一年生活期間在發達國家。 這個設計,發布在科學的本週的問題,表示神經細胞的信號 5-羥色胺的不平衡狀態在腦乾的是滿足導致猝死在鼠標。
腦乾,形成這個連結對脊髓腦子的低部,協調許多根本功能包括對心血管和呼吸系統的控制。 SIDS 的受害者在使用發信號的分子 5-羥色胺,溝通的那些腦乾神經元顯示改變。 科尼利厄斯總和他的組在 EMBL 鼠標生物部件修改鼠標 5-羥色胺系統瞭解此發信號的分子的角色在腦乾。 他們 overexpressed 調控發信號的 5-羥色胺的一種重要感受器官,稱 5-羥色胺 1A autoreceptor。
「起初请看見鼠標是正常的。 另一方面,但是他們遭受在心率和體溫的間歇和無法預測的下落。 在早期的壽命的有限的期間更多比鼠標的一半最終中斷了於這些危機。 那時是我們認為它也許與 SIDS 有關」,說總。
直到現在它是不清楚的在發信號在 SIDS 嬰兒腦乾的 5-羥色胺上的變化如何在猝死介入。 在這個鼠標的發現向顯示在發信號在腦乾的 5-羥色胺的缺乏可以是滿足導致猝死和嚴格支持這個想法一個先天 5-羥色胺缺陷在 SIDS 可能扮演一個重要角色。
在腦乾的 5-羥色胺神經元溝通對受神經支配在溫度調節和機構介入的重點例如棕色肥胖組織在脊髓的神經細胞。 發信號的這是有缺陷的在 SIDS 鼠標設計。 例如,當安置到一個冷房間動物不可能適當地激活棕色肥胖組織導致熱。 此無能力激活根本機體系統在一定條件下可能解釋鼠標為什麼屈服對猝死。
當一隻完整計劃表 5-羥色胺發信號不導致死亡時,打破其複雜平衡通過 overexpressing 5-羥色胺 1A autoreceptor 罐頭。 以回應 5-羥色胺感受器官啟動減少 5-羥色胺版本并且挫傷在這個信號下對這個機體的一個負反饋結構。 然而,研究員警告是不太可能的確切同樣分子結構導致在人的 SIDS。 然而,鼠標設計將幫助顯示發信號的 5-羥色胺,當不正常,如何的清楚可以是威脅生命的。
「我們希望鼠標設計將幫助識別 SIDS 的風險系數。 一個未解決的問題是像在 SIDS,動物是否中斷在休眠期間,并且我們是否可以識別哪些鼠標將通過查看他們的心率或體溫中斷在這次危機前。 最終,我們希望它將產生新的想法關於如何的醫生診斷嬰孩冒 SIDS 之險」,說 Enrica Audero,對總實驗室進行這個研究。
http://www.embl.org/
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