Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Norsk | Русский | Svenska | Polski

Ny forståelse av hvordan herpes simplex virus 1 skjuler under inaktive fase

Published on July 3, 2008 at 1:56 AM · No Comments

Nå som Duke University Medical Center forskere har funnet ut hvordan viruset som forårsaker forkjølelsessår skjuler ut, kan de ha en måte å vekke den opp og drepe den.

Forkjølelsessår, smertefullt, skjemmende flekker rundt munnen, har så langt unndratt en helbredelse eller forebygging. De er kjent for å være forårsaket av herpes simplex virus 1 (HSV1), som ligger i dvale i trigeminusnerven av ansiktet inntil utløst å vekke ved overdreven sollys, feber eller andre påkjenninger.

"Vi har gitt en molekylær forståelse av hvordan HSV1 huder og deretter skifter frem og tilbake mellom latent (skjult) og aktive faser," sier Bryan Cullen, Duke professor i molekylær genetikk og mikrobiologi.

Hans gruppe funn, publisert i Nature, også gi et rammeverk for å studere andre latente virus, som for eksempel vannkopper viruset, som kan komme tilbake senere i livet som et tilfelle av helvetesild, og herpes simplex 2 virus, en genitally overført virus som også forårsaker smertefulle sår, sier Cullen.

Mesteparten av tiden, HSV1 lever rolig i år, utenfor rekkevidde av eventuelle terapi vi har mot den. Det ikke replikere seg selv i løpet av denne tiden og bare produserer en molekylær produkt, kalt latency assosiert karakterutskriften RNA eller LAT RNA.

"Det har alltid vært et mysterium hva dette produktet, LAT RNA, gjør," Cullen sa. "Vanligvis viral RNA finnes for å lage proteiner som er til nytte for viruset, men dette LAT RNA er svært ustabil og gjør ikke noen proteiner."

I studier av mus, viste laget at LAT RNA er behandlet i mindre tråder, kalt microRNAs, som blokkerer produksjonen av proteiner som gjør at viruset slår på aktiv replikering. Så lenge tilførselen av microRNAs er tilstrekkelig, forblir viruset sovende.

Etter en større stress, derimot, begynner viruset å gjøre mer messenger RNA enn tilbudet av microRNAs kan blokkere, og protein produksjon begynner igjen. Denne tips balansen, og viruset til slutt gjør proteiner som begynner aktiv virusreplikasjon.