乳癌: 腫瘍細胞がどのように無料で休憩し、フォーム転移

腫瘍細胞の容量を取得すると移動し、他の組織は、そこに侵入するリスクが転移のがん治療をより困難になります。

文化キュリーでは、CNRS 監督研究フィリップ Chavrier の彼のグループがちょうど発見した乳癌細胞がそれらの腫瘍につなぎ縄でつなぐ債を分割する方法。基底膜周辺の乳腺癌細胞の普及への障壁です。この壁の穴をあけるために必要な酵素腫瘍のセルに 3 つの蛋白質を転送し、別の蛋白質これらの酵素は、適切な場所に置きます。これらの発見は、細胞生物学のジャーナル2008 年 6 月 16 日号で、現在の生物学2008 年 7 月 8 日、上で公開された特定の乳癌の転移の形成の初期メカニズムに光を当てます。これらの調査結果は、非常に侵襲的な腫瘍の転移の形成のブロックも早期の識別のための探求に重要なステップを構成します。

組織は、一般的にサイド バイ サイド配置細胞によって形作られます。上皮細胞、皮膚や臓器、乳腺などなど、外側の表面をカバーし、緊密にバインドされたまま一緒。この凝集度身体の機能に不可欠と死ぬまで上皮細胞の位置、元の組織に残る。時に、にもかかわらず、彼らがデタッチ、移動の距離、およびとき腫瘍細胞は、この多くの場合緩やかなブレークこのような移行はセルが新しい組織に上昇を与える萌芽期の開発中に不可欠ですの紋章、

腫瘍のセルのエラーを蓄積、完全に無秩序になるし、すべてのルールを軽視します。いくつかもよく理解され、複雑なメカニズムを通じて腫瘍から分離すること。膜と細胞骨格ダイナ ミックス グループはフィリップ ・ Chavrier(1) （UMR を 144 CNRS ・ インスティテュート キュリー） で乳癌細胞の場合、自分の束縛をエスケープ今新しい光を当てる方法セル、このしています。乳腺、近隣の組織からは、地下の膜は、腫瘍のセルのように続行する前にクロスする必要があります区切られています。

セルでは、最初 invadopodia と呼ばれる突起形成し、その基底膜のアンカーします。これらの「足」は、膜の違反に必要なすべてを提供します。腫瘍細胞のそれらの基底膜部分で、hems、細胞外のマトリックス蛋白質を低下させるプロテアーゼの全体の範囲を生成します。これらのプロテアーゼはセルをエスケープすることができます基底膜の穴をカットします。

最初の文書では、研究者は転移性乳癌細胞のモデルは蛋白質の sec3、sec8、IQGAP1 輸送小胞のプロテアーゼは invadopodia に含まれているを使用しました。Sec3、sec8、IQGAP1、小胞、invadopodia などの端に固定することはできませんセルに隣接の組織をエスケープする失敗します。プロテアーゼ、膜が低下することができます前に、小水疱から初めてリリースする必要があります。

2 番目の文書では、フィリップ Chavrier と同僚蛋白質 Vamp7 プロテアーゼを含むベシクル腫瘍細胞の膜融合ことを示しています。だけにし、invadopodia の両端のプロテアーゼは徐々 に基底膜乳腺をむしばむことができます。Vamp7 の不活化能力乳癌細胞の細胞外のマトリックスを低下する大幅に。だから腫瘍細胞だけ乳腺から全体の一連の変更を達成することによってエスケープすることができます。フィリップ ・ Chavrier と彼のグループ方法は後は、身体とフォームの転移全体に広がることができる、元の組織に携帯電話のメカニズムをハイジャックを示しています。

これらの発見は、なぜ特定の乳癌他の人より積極的な説明またはも初期の段階で非常に侵襲的な腫瘍を識別するために役立つことがあります。それもその浸潤フィリップ Chavrier および同僚によって識別される、基になるメカニズムの機能によってブロックされることが考えられます。

(1) フィリップ Chavrier CNRS 文化キュリー研究です。

http://www.curie.fr/