Una proteina precedentemente ha pensato per promuovere il cancro colorettale invece sopprime la crescita delle cellule tumorali umane nella cultura, ricercatori a UT che il Centro Medico Sudoccidentale ha trovato.
“Questo che trova rimodella un modello fondamentale di come il cancro colorettale sorge,„ ha detto il Dott. Lawrence Lum, assistente universitario di biologia cellulare all'autore Sudoccidentale e senior di UT dello studio, che compare oggi online ed in un'emissione futura degli Atti dell'Accademia Nazionale delle Scienze.
Circa 90 per cento dei cancri colorettali sono causati tramite una disfunzione biochimica che risulta dalle mutazioni in un gene che attiva un gene chiamato TCF7L2, il Dott. Lum ha detto. Di conseguenza, TCF7L2 è stato sospettato di contribuire ad avviare il cancro colorettale.
Nello studio corrente, i ricercatori hanno usato un approccio genetico novello della selezione conosciuto come RNAi hanno mediato l'interferenza, o RNAi, per identificare i geni che hanno contribuito a questa disfunzione.
I ricercatori hanno impiegato più di 80.000 piccoli frammenti di RNAs (acidi ribonucleici) chimicamente sintetizzato conosciuto come “piccolo RNAs d'interferenza„ o i siRNAs, quello sono ciascuno capaci di inattivazione del gene specifico. I ricercatori misti questi siRNAs con le cellule tumorali umane specialmente costruite che hanno emesso luce quando la disfunzione cancerogena è attivata. Quando un siRNA ha incitato una cella ad emettere luce, i ricercatori potevano inbandierare il gene come gene del cancro del candidato.
Mentre i ricercatori hanno esaminato più in modo approfondito i geni di interesse, hanno trovato inatteso che un gene ha chiamato TCF7L2, che era stato pensato per amplificare la crescita maligna delle cellule, invece la hanno soppressa. Quando il gene è stato inattivato, le cellule tumorali colorettali umane si sono sviluppate più rapido nella cultura ed hanno emesso una più forte incandescenza.
“La funzione di TCF7L2 nel cancro era precedentemente risoluta dagli studi in animali ma nessuno geneticamente ha verificato il suo ruolo in cellule tumorali colorettali umane prima,„ ha detto il Dott. Lum, che è uno Studioso della Virginia Murchison Linthicum nella Ricerca Medica. “Prima dell'arrivo della tecnologia di RNAi, questa era molto difficile da fare in celle coltivate umane.„
Il punto seguente è di capire più completamente tutti i punti nella via biochimica in questione nel gestire l'atto di TCF7L2. Questa conoscenza ha potuto poi essere usata per identificare i nuovi obiettivi terapeutici per il trattamento del cancro colorettale. Le strategie Terapeutiche derivate da tali studi possono anche essere utili nel trattamento del tipo il diabete di II, per cui il rischio è associato forte con le mutazioni in TCF7L2, il Dott. Lum hanno detto.
Il Dott. Lum ha notato che i risultati circa TCF7L2 mostrano l'efficacia di questa alta tecnica della selezione di capacità di lavorazione, che può controllare rapidamente e sistematicamente molte migliaia di geni.