蛋白質は前に colorectal 癌を促進すると代りに抑制します文化の人間の癌細胞、南西医療センターが見つけた UT の研究者の成長を考えました。
「見つけるこれは colorectal 癌がどのようにの起こるか基本的なモデルを」、言いましたローレンス Lum、先生を国家科学院の進行の未来の問題のオンライン今日および現われる調査の UT の南西および年長の著者の細胞生物学の助教授作り直します。
colorectal 癌のおよそ 90% TCF7L2 と呼出される遺伝子を作動する遺伝子の突然変異から Lum 先生言いました起こる生化学的な機能不全によって引き起こされます。 その結果、 TCF7L2 は colorectal 癌の誘発を助力の疑われました。
現在の調査では、研究者は RNAi として知られていた新しい遺伝のスクリーニングのアプローチを仲介しましたこの機能不全に貢献した遺伝子を識別するために干渉、か RNAi を、使用しました。
研究者は 「小さい干渉の RNAs」または siRNAs が、それそれぞれ特定の遺伝子を非アクティブにすることができるとして知られていた化学的に総合された RNAs (リボ核酸) の 80,000 以上の小さい断片を用いました。 研究者は光った特に設計された人間の癌細胞と癌引き起す機能不全が作動するときこれらの siRNAs を混合しました。 siRNA がセルを光らせるときに研究者は候補者癌の遺伝子として遺伝子にフラグを付けられました。
その代り研究者が興味の遺伝子を綿密に調べたと同時に、遺伝子が悪性のセル成長を後押しすると考えられた TCF7L2 を呼出したことが予想に反して、抑制しましたそれを分りました。 遺伝子が非アクティブになったときに、人間の colorectal 癌細胞は文化でより急速に育ち、より強い白熱を出しました。
「癌の TCF7L2 の機能前に動物の調査から断固としたでしたが、誰も遺伝的に人間の colorectal 癌細胞に於いての役割をの前にテストしませんでした」、は医学研究のヴァージニア Murchison Linthicum 学者である先生を言いました Lum。 「RNAi の技術、これの出現前に人間の培養されたセルでし非常ににくかったです」。
次のステップは TCF7L2 の処置の制御にかかわる生化学プロセスのもっと十分にすべてのステップを理解することです。 この知識が colorectal 癌を扱うための新しい治療上のターゲットを識別するのにそれから使用できます。 そのような調査から得られる治療上の作戦はまたと、 Lum 先生言いました危険が TCF7L2 の突然変異と強く関連付けられるタイプ II 糖尿病の処理に有用かもしれません。
Lum 先生は TCF7L2 についての調査結果がすぐにそして組織的に多くのたくさんの遺伝子を点検できるこの高いスループットスクリーニングの技術の有効性を示すことに注意しました。
候補者癌の遺伝子を識別するためのこの比較的新しい選別法の成功は人間の病気の理解に実用性を示しますと、 Lum 先生は言いました。
「それはゲノムスケールで人間のティッシュの人間の遺伝子の処置を直接分析する方法です」と彼は言いました。