단백질은 이전에 대신 억압합니다 문화에 있는 인간적인 암세포, 남서 의료 센터가 찾아낸 UT에 연구원의 성장을 colorectal 암을 승진시키고 생각했습니다.
"찾아내는 이것은 colorectal 암이 어떻게의 발생하는지 기본적인 모형을," 말했습니다 로오렌스 Lum, 박사를 국립 과학원의 절차의 미래 문제점에서 온라인 오늘 및 나타나는 연구 결과의 UT 남서와 고위 저자에 세포 생물학의 조교수 고쳐 만듭니다.
colorectal 암의 대략 90% TCF7L2에게 불린 유전자를 활성화하는 유전자에 있는 돌연변이에서, Lum 박사 말했습니다 발생하는 생화확적인 기능상실에 기인합니다. 그 결과로, TCF7L2는 colorectal 암을 시작하는 것을 돕기의 의심되었습니다.
현재 연구 결과에서는, 연구원은 RNAi로 알려져 있는 비발한 유전 검열 접근을 중재했습니다 방해, 또는 이 기능상실에 기여한 유전자를 확인하기 위하여 RNAi를, 사용했습니다.
연구원은 "작은 충돌 RNAs" 또는 siRNAs가, 그것 각각 특정 유전자를 활동하지 않기 가능하다 로 알려져 있는 화학적으로 종합한 RNAs (리보 핵산)의 80,000 이상 작은 단편을 채택했습니다. 연구원은 빛을낸 특별히 설계한 인간적인 암세포와 암 일으키는 원인이 되는 기능상실이 활성화되는 때 이 siRNAs를 섞었습니다. siRNA가 세포를 빛을낼 때, 연구원은 후보자 암 유전자로 유전자를 표시할 수 있었습니다.
연구원이 관심사의 유전자를 면밀히 검토하는 때, 유전자가 악성 세포 성장을 밀어주고 생각되었었던 TCF7L2를 불렀다는 것을 것을을 예상치 않게, 대신 억압했습니다 그것을 발견했습니다. 유전자가 활동되지 않ㄹ 때, 인간적인 colorectal 암세포는 문화에서 더 급속하게 증가하고 더 강한 놀을 방출했습니다.
"암에 있는 TCF7L2의 기능 이전에 동물에 있는 연구 결과에서 결의가 굳었습니다 그러나 아무도는 유전으로 인간적인 colorectal 암세포에 있는 그것의 역할을의 앞에 시험했습니다,"는 의료 연구에 있는 버지니아 Murchison Linthicum 학자인 박사를 말했습니다 Lum. "RNAi 기술, 이것의 출현 이전에 인간에 의하여 경작된 세포에서 하기 아주 어려웠습니다."
다음 단계는 TCF7L2의 활동 통제에서 관련시킨 생화학 경로에 있는 가득 차있 모든 단계를 이해하기 위한 것입니다. 이 지식은 그 때 colorectal 암 취급을 위한 새로운 치료 표적을 확인하기 위하여 이용될 수 있었습니다. 그 같은 연구 결과에서 파생된 치료 전략은 또한, Lum 박사 말했습니다 리스크가 TCF7L2에 있는 돌연변이와 강하게 연관되는 타입 II 당뇨병 취급에 유용할지도 모릅니다.
Lum 박사는 TCF7L2에 관하여 사실 인정이 빨리 그리고 체계적으로 유전자의 많은 수천을 검사할 수 있는 이 높은 처리량 검열 기술의 효과를 보여준다는 것을 주의했습니다.
후보자 암 유전자 확인을 위한 이 상대적으로 새로운 검열 방법의 성공은 인간적인 질병 이해에 그것의 유용성을 설명합니다, Lum 박사는 말했습니다.
"게놈 가늠자에 인간적인 조직에서 인간적인 유전자 활동을 직접 분석하는 쪽 입니다," 그는 말했습니다.