癌の標的治療のパラダイムシフト

我々は、すでにリサイクルのメリット私たちの惑星ことを知って、そして今、新しい研究は、携帯電話バージョンが癌と闘っための役に立つかもしれないことを示唆している。

スタンフォード大学の科学者は選択的にがん細胞を殺すためにこの予想外の経路を使用する分子を同定した。ジャーナルの7月8日号のCell Press発行の研究、 癌細胞は 、全く新しい方向に癌の治療戦略を駆動してもよい。

腎細胞癌（RCC）、腎臓がんの最も一般的な形式は、ほぼ常にフォンヒッペルリンドウ（VHL）腫瘍抑制遺伝子の突然変異によって引き起こされ、しばしば治療によく反応していません。

"ロータリー地域社会共同隊は、予後不良を持っていると、標準化学療法に不応なので、腎臓癌の新しい治療法を開発する必要性があると、"シニアの著者の先生アマートJ. Giacciaは述べています。博士Giacciaらは、選択的にVHL欠損腎癌を破壊する可能性がある分子を探索するための高度なスクリーニング法を使用。

正常な細胞はそのままにすると、大きな治療的インパクトを持つであろうしながら"具体的には、がん細胞を識別し、ターゲット。人々は正常組織で薬物の毒性作用によるものである、そのような吐き気や脱毛として、化学療法と関連付けるほとんどの副作用は。の特徴を生かしがん細胞は正常組織を倹約し、これらのひどい副作用を減少させる必要があります"と博士はGiacciaは説明しています。

研究者は、通常のVHLを持つ細胞には影響されなかったのに対し、VHL欠損のRCCへの選択的毒性であった化合物、STF - 62247を、発見した。機能性VHL誘導オートファジーは、細胞が正常にストレスの時代に資源を節約するために使用する携帯電話リサイクルのプロセスを欠いているRCC細胞の治療。 "証拠を増やすと、癌におけるオートファジーの役割を関係が、それはよく携帯や環境手がかりが生存または死亡の経路ダウンオートファジー細胞を駆動する方法を理解していない"と博士はGiacciaは説明しています。

研究者は、VHL欠損細胞でSTF - 62247強化されたオートファジーは、オートファジー経路の阻害が有意にSTF - 62247で処理VHL欠損細胞の生存を増加していることを実証した。 "我々は選択的にそのような腎臓癌で発見されているものとして、VHL欠損細胞で細胞死を誘導する低分子化合物を発見した。これは、標的治療のためのパラダイムシフトを表し、"博士Giacciaは結論付けています。

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