マラリア原虫は、で存続し、完全に赤血球を変更する方法の新しい理解

新しい以前の分野で試み何よりも大きい大きさの順番のまま、それは人間の赤血球をハイジャックし、改造することができますマラリア原虫により産生される蛋白質の武器を発見マラリアは、している酸素を、規模で研究、行わ硬いと粘着性細胞を運ぶ。

血液細胞に対するそれらの効果はマラリアの発展に大きな役割を果たし、死者は毎年数百万人の責任疾患、研究者はジャーナルの7月11日号で報告セル 、Cell Pressの出版物。

"それは寄生虫がで存続し、完全に赤血球を変更する方法を明らかに生物学の素晴らしい作品だ"ウォルターとオーストラリアの医学研究のエリザホール研究所のア​​ランカウマンは述べています。それらのプレーヤーが発見されたので、"可能性の薬物または生ワクチンによってこれらのプロセスを阻害するいくつかの方法があるかもしれません。"

熱帯熱マラリア原虫は、毎年一から三百万死亡とヒトでのマラリアの最も深刻なフォームを引き起こす、研究者は言った。一度、血液中の、赤血球の内部寄生虫の乗算は、（また、赤血球とも呼ばれる）疾患に関連するその重症度と死亡率を担当しています。寄生虫が侵入した後、赤色のセルは、劇的にその物理的性質を変更し、循環を損なう、重大な構造的および形態学的に変化する。正常な赤血球とは対照的に、寄生細胞が硬直し、血管や他の細胞型のライニングに付着する。

それらの変更は、そのホストと赤血球​​自体にいくつかの膜を横切って、輸出からの細胞内寄生虫が生成するタンパク質によって引き起こされることが知られている。でアンカーPfEMP1いる感染細胞は、血管に付着することができます熱帯熱マラリア原虫赤血球膜蛋白質（PfEMP1）、および第二のタンパク質で構成されるノブ（ヒスチジンリッチタンパク質またはKAHRPの関連するノブ）：以前の研究では、二つの重要な成分を示した赤血球表面。

新しい調査では、研究者は、特に感染赤血球の表面に、アンカーノブの正しいアセンブリ、および感染した赤血球が硬い作りに関わる人々への"人身売買"PfEMP1に必要なタンパク質、マラリア感染の病原性に関連するすべてのプロセスを見つけることに興味を持っていた、かれらは言った。それらの選手の検索では、研究者は各赤血球のリモデリングの過程で役割を果たすことが知られているか予測83遺伝子の一つを欠いている熱帯熱マラリア原虫の変異株を開発した。

その画面には、ノブのPfEMP1とアセンブリの輸出に必要なタンパク質をコードする8つの遺伝子が発見された。さらに、彼らは複数のタンパク質が感染赤血球の増加剛性を生成する役割を果たすことを示している。

"要約すると、"研究者は我々が以前に寄生虫感染赤血球に輸出されている熱帯熱マラリア原虫のタンパク質の役割に対処するため、この生物には試行されない規模の遺伝子ノックアウトの手法を使用している"、書いている。まとめると、これらのタンパク質がどのように行動する病原性が直接噴射したり、細胞外環境におけるそれらの存在によって宿主細胞と相互作用する分泌タンパク質の発生の細菌に見られる分泌システム。...それは、これらのシステムはのターゲットされている細菌でテストされているアプローチを採用する価値のあるかもしれない病原体の毒性を最小限に抑えることを目的とした新しい治療法。"

しかし、カウマンは、彼らが現在関与するいくつかのタンパク質の身元を知っている間、彼らはまだそれらのタンパク質が実際に何をすべきかわからない、追加。それらはカウマンのチームがより詳細に追求する予定の質問です。

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