レバー蛋白質の fetuin-A は先輩のタイプ 2 の糖尿病にリンクしました

インシュリンの処置を禁じるレバーによって表現される蛋白質の存在は米国医師会医学総合誌の 7 月 9 日出版されるために UCSD の医科大学院から研究者が導く新しい調査に従ってタイプ 2 の糖尿病を、開発するために個人をもっと多分識別するかもしれません。

蛋白質のより高い血清のレベルがレバーセルによって作り出された fetuin-A を呼出したことがカリフォルニア州立大学サンディエゴ校とサンディエゴのベテランの出来事のヘルスケア・システムでジョアキム H. IX、 M.D.、 M.A.S。、腎臓学および高血圧の部分および分られた予防医学の部分の助教授によって導かれた研究者は人間のタイプ 2 の糖尿病、他の危険率の独立と関連付けられました。

「他の要因を調節されたとき」、はより高い fetuin-A 糖尿病の 1.7 フォールドによって高められた危険と関連付けられました、 IX. を言いました。 インシュリン抵抗性に於いての蛋白質の役割の強制的な実験室および動物データにもかかわらず、今までタイプ 2 の糖尿病の新しい開発を用いる fetuin-A の連合はこの調査に基づく人間で、に従って IX. 「評価されませんでした、 fetuin-A は防止のための新しい治療上のターゲットとして考慮されるかもしれませんまたはインシュリン抵抗性の処置 「と彼は言いました。

タイプ 2 の糖尿病は全体的な伝染病になったインシュリン抵抗性によって特徴付けられる新陳代謝の無秩序です。 肥満の高められた流行は主要な貢献の要因です; ただし糖尿病はすべての肥満の個人および理由でもう一つの線量がない主として未知の間、 1 人の個人がタイプ 2 の糖尿病をなぜ開発するか成長しません。

最近の研究は adipocytokines と呼出される脂肪質のティッシュからの蛋白質が血糖またはブドウ糖の新陳代謝を調整する示し、ことを最終的に新しい糖尿病療法のためのターゲットであると証明するかもしれません。 それに対して、 fetuin-A はレバーセルで作り出され、血に分泌します。 実験室調査では、 fetuin-A は筋肉で見つけられたインシュリン抵抗性 - 糖尿病の認刻極印に終って、脂肪質インシュリンの受容器に結合します。 糖尿病のない関係者の別の調査からの予備データは fetuin-A とインシュリン抵抗性間の連合を示しました。

この調査では、研究者は 70 から 79 老化した 519 人の糖尿病なしの個人の fetuin-A のレベルを年測定し、 6 年間糖尿病の開発のためのそれらに続きました。 fetuin-A のハイレベルを持つ関係者は低水準とそれらと比較されたとき糖尿病を開発する高いリスクを示しました。 連合は adipocytokines のレベルによって影響されませんでした。

「私達が示す連合個人の身体活動のレベルの独立です、発火の存在かインシュリン抵抗性の他の公約数ことを」、は IX. が 「結果性、競争または肥満の状態に関係なく関係者でまた類似していた」。が言いました

研究者はまたそれ以上の調査が結果がタイプ 2 の糖尿病の傷病率が最も高い中年の個人の本当を証明するかどうか評価するべきであることを示します。

http://www.ucsd.edu/