多巴胺转运体的遗传改变支持多动症的多巴胺信号作用

一个在多巴胺转运蛋白的基因变化-大脑的多巴胺处理的蛋白质之一-使得它的行为，如果安非他明是目前“落后的运行，范德比尔特大学医学中心的调查报告在本周的神经科学杂志。

转运注意缺陷多动障碍（ADHD）的两个兄弟在发现的基因变异，改变功能，支持在疾病中的作用为多巴胺信号。 ADHD是最常见的儿童和青少年的心理健康障碍之一，影响到在美国学龄儿童的5％。

“我们认为，这是很重要的证据，可以通过在大脑中的多巴胺信号传导通路的功能赤字引起多动症的，说：”兰迪布莱克利，博士，分子神经科学中心主任。

研究人员建议，因为转运的改变落后的运行和神经元之间的空间推入多巴胺出来 - 像正常运输时，安非他明类兴奋剂，或“速度”，是目前 - 它改变多巴胺信号，并有助于多动症的症状。

奥雷利奥嘉丽博士，在中心研究员“，说：”这就像这些孩子的安非他明是所有的时间。安非他明的原因正常人亢进，偏执和精神病。

脑多巴胺信号的变化一直怀疑参与发展多动症和其他神经精神障碍。多巴胺在大脑回路与注意，运动功能，奖励和认知，目标多巴胺转运和受体是用来治疗儿童多动症，双相情感障碍和精神分裂症的药物的作用。

由于多巴胺转运是多巴胺信令网的重要成员，布莱克利和他的同事们寻找这种蛋白质的变化与多动症患者。他们发现一个“信”两兄弟转运蛋白基因的变化。报道了特定的突变，前一次在双相情感障碍的患者，其中也有连接到多巴胺信号，但突变功能的影响尚未推行，布莱克利说。

组在培养细胞的变异转运的初步研究，发现正常转运相比在功能上没有差异 - 突变的转运进入细胞内提出多巴胺和适当调节多巴胺转运体阻断剂和细胞信号通路。

谈到一个敏感的技术，称为安培，使用一个小的碳纤维，“听”单核细胞释放或运输多巴胺，嘉丽和布莱克利实验室发现，改变运输夸张率落后，硬是推多巴胺出细胞。

布莱克利说：“我们认为这个活动会短路正常的突触传递的过程，”。 “，而不是精确的”弹出弹出弹出“多巴胺被释放囊泡（神经递质的微小的数据包）的多巴胺出血的云，和多巴胺的信号系统是不应该那样尖锐。”

他们吃惊的是，研究人员还发现，安非他明类兴奋剂的多巴胺通过变体转运泄漏块。通常情况下，安非他明不正是突变 - 在相反方向运行，它会导致多巴胺转运。

调查结果多动症领域的难题，提供了一个新的视角 - 其实，成功地治疗疾病的药物，两个对立的分子靶点，多巴胺转运的影响。随着正常的多巴胺转运，哌醋甲酯（利他林）块的安非他明的能力（ADDERALL）转运落后的运行，但两种药物多动症患者也同样有利于。

但是，当转运运行自己的落后 - ，因为它与这个难得的突变版本 - 这两种药物作为受体阻滞剂和停止泄漏的多巴胺。

“这个观察相结合的这些药物的作用，并有力地表明，落后的运行运输车可能是多动症的一个重要机制，甚至对那些没有这个特定的突变，布莱克利说。”

多巴胺转运蛋白的研究人员通过研究发现，有多种方式落后导致转运运行，加利指出，球队现在在其他基因筛选“信号转导通路网络为目标的转运和作为潜在的反向多巴胺流动”贡献者多动症的风险。

研究人员还推测，向后运行的运输可能代表了一种较为普遍的现象，从而引发多种类型的神经精神障碍。