神经元发布普拉纳的PBT2阿尔茨海默氏病的临床前研究

普拉纳生物技术有限公司 ，日前宣布的主要研究结果，其导致阿尔茨海默氏症的药物，PBT2的出版物。

文章，题为“迅速恢复，在阿尔茨海默氏症的转基因小鼠8 - 羟基喹啉类似物的认知”与间质性Abeta的下降“出现在著名科学杂志”神经元的当前版本，并可以在线观看。

报告的主要结果是：

• PBT2深刻和迅速改善的转基因小鼠的认知。
• PBT2防止形成可溶性Abe​​ta的低聚物，Abeta的形式被认为最“毒”。
• PBT2大幅减少在转基因小鼠的大脑Abeta的一切形式的数量，超过了九周的时间。
• PBT2，口服后数小时内，显著降低大脑中的可溶性（间质）Abeta的，在体内微透析采样使用。
• 使用记忆形成的行之有效的模式，PBT2保护神经元的生活，从脑组织的毒性作用Abeta的损害在阿尔茨海默氏症的神经元之间的信号。

“老年痴呆症领域是热切地等待针对的有毒淀粉样蛋白的Beta蛋白治疗的几个临床试验的结果普拉纳的PBT2是唯一一个口服药物，中和毒性的淀粉样蛋白的Beta蛋白和清除从大脑它定位。阳性随着的阶段二的PBT2临床试验的令人鼓舞的结果在阿尔茨海默氏症小鼠模型结果大大加强我的信念，这种药物将最终被显示减缓疾病在阿尔茨海默氏症患者的进展，“评论博士鲁道夫潭子，哈佛大学的神经学教授大学，遗传学和老化研究组在MassGeneral神经退行性疾病研究所主任。

在他们的讨论中，作者解释说，健康的大脑功能是金属境内迁徙的严格监管和神经元之间的依赖。他们推测，随着老化的这种克制可能松动，使大脑容易氧化应激和Abeta的积累的有害影响。在文章中，PBT2行动的多种模式，提出了基于药物的内在能力，捕捉和运输在大脑中的金属。此属性说明如何PBT2：

• 抑制有毒自由基的生产和形成有毒的“低聚”聚合。
• 促进Abe​​ta的总量和斑块的溶解和解毒
• 传输到耗尽神经元的金属，从而增强酶打破下来Abeta的的生产，降低其浓度在大脑中。

后认知的有益作用，因而是斑块的分解，解毒Abeta的加强和Abeta的清除从大脑的净效应。

精神健康研究所的维多利亚（澳大利亚），普拉纳生物科技有限公司，并在纸张上的一个共同作者的研究主管罗伯特Cherny副教授，博士，说：“我们可以在体内微透析技术的使用，监测的药物的影响在自觉实时Abeta的脑，可自由移动的转基因小鼠。字面上，我们可以看到改变大脑化学物质的药物。出版物强调小鼠PBT2看到在内存中的显着改善，减少在这可溶性（间质） Abeta的。“

普拉纳公司董事长兼首席执行官杰弗里Kempler指出：“我们很高兴在神经元，一个高度重视的同行评审的杂志报道，研究已经考虑到这一点，从我们最近完成的IIa期临床试验数据（按）。 ，我们非常有信心，我们的药物为治疗阿尔茨海默氏病的销售潜力。普拉纳的做法不同的是对他人的，因为在大脑中的有毒金属PBT2目标的相互作用。“

这些数据将被第11届国际大会在芝加哥对阿尔茨海默氏病（ICAD的）年7月29日，2008年提出的助理教授罗伯特Cherny描述在一个题为演讲的关键临床前的PBT2结果，“在8 - 羟基喹啉模拟PBT2迅速恢复认知和减少了阿尔茨海默氏症的转基因小鼠“的可溶性Abe​​ta的。

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