Published on July 13, 2008 at 5:31 PM
疟疾是折磨人类的其中一大病。 它每年传染并且使大约 600 百万人民和杀害衰弱至三百万人民，主要在这个世界的湿热带地区。 子项和孕妇是在特别高危险。
疟原虫被注射到人被一只被传染的蚊子。 寄生生物然后传染健康红血球，变换他们成包含三十二新的女儿寄生生物的粘性大袋。 被劫机的红血球坚持血管墙壁，从而避免被冲洗通过这个脾脏和被毁坏那里被机体的免疫系统。
WEHI 科学家显示了在寄生生物的 “粘性大袋”黏附力方法的关键字元。 他们识别运输寄生生物的专业黏附力系数， PfEMP1，对被传染的红细胞表面，它促进粘性瘤的形成的八新的蛋白质。 他们也向显示删除一个这些蛋白质打乱寄生生物袋子的能力坚持血管墙壁。
此发现非常地增进了我们的了解对寄生生物如何强征其自己的生存的红血球并且避免我们的免疫辩护。 它也建议撤销重要黏附力蛋白质的药物是一管有效抗疟疾剂。
所有现在可以得到的疟疾药物尝试打乱寄生生物的新陈代谢或生物功能。 不幸地，疟原虫演变对这样药物的阻力，建议可能相当需要一个不同的方法因此 - 瞄准 “粘性的重要性析因”。 寄生生物的无能力防止其运输对人力脾脏将导致寄生生物的自然破坏。
http://www.wehi.edu.au/
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