Published on July 13, 2008 at 5:31 PM
瘧疾是折磨人類的其中一大病。 它每年傳染并且使大約 600 百萬人民和殺害衰弱至三百萬人民，主要在這個世界的濕熱帶地區。 子項和孕婦是在特別高危險。
瘧原蟲被注射到人被一隻被傳染的蚊子。 寄生生物然後傳染健康紅血球，變換他們成包含三十二新的女兒寄生生物的粘性大袋。 被劫機的紅血球堅持血管牆壁，從而避免被沖洗通過這個脾臟和被毀壞那裡被機體的免疫系統。
WEHI 科學家顯示了在寄生生物的 「粘性大袋」黏附力方法的關鍵字元。 他們識別運輸寄生生物的專業黏附力系數， PfEMP1，對被傳染的紅細胞表面，它促進粘性瘤的形成的八新的蛋白質。 他們也向顯示刪除一个這些蛋白質打亂寄生生物袋子的能力堅持血管牆壁。
此發現非常地增進了我們的瞭解對寄生生物如何強徵其自己的生存的紅血球并且避免我們的免疫辯護。 它也建議撤銷重要黏附力蛋白質的藥物是一管有效抗瘧疾劑。
所有現在可以得到的瘧疾藥物嘗試打亂寄生生物的新陳代謝或生物功能。 不幸地，瘧原蟲演變對這樣藥物的阻力，建議可能相當需要一個不同的方法因此 - 瞄準 「粘性的重要性析因」。 寄生生物的無能力防止其運輸對人力脾臟將導致寄生生物的自然破壞。
http://www.wehi.edu.au/
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