インスリンは、炎症のカスケードを引き起こす受容体を抑制

の研究者は大学バッファロー校 -インスリンの抗炎症作用と心保護のプロパティを識別するための最初の-今ホルモンはこの効果を生成するに経由する1つの経路を発見した。

インスリンは、炎症過程に不可欠なToll様受容体、またはTLRは、として知られている炎症性メディエーターの特定のグループを抑制するために表示されます。

TLRは、細菌やウイルス製品と他の病原体を識別するパターン認識受容体の様々です。

UBの研究者は、インスリンは、TLRの発現を調節することが知られているPU.1として知られている抑制する特異的転写因子による可能性TLRは、、いくつかのタイプの発現を妨げることを発見した。

"我々は以前報告された低用量インスリンの注入は、糖尿病患者に迅速、強力な抗炎症作用を発揮することを、"中の内分泌部門の責任者Paresh Dandona、医学博士、医学のUB名誉教授は、言ったUBの医学科、医学及び医歯薬学総合研究科、およびプロジェクトの主任研究員。

Dandonaはまた、内分泌と、彼は彼の研究を行ったニューヨーク州西部、のKaleidaの糖尿病内分泌センターのディレクターのKaleida健康の部門の責任者です。

"Toll様受容体は、ウイルス性と細菌性病原体に対する体の炎症反応の主要な決定要因であることを知って、我々はこれらの受容体はインスリンの作用に影響を受けていたかどうかを確認するために着手、"Dandonaは言った。

"我々は現在、低用量のインスリンの注入は、5つのTLRのサブタイプの発現とPU.1のDNA結合を抑制することを初めて示してきました。"

Husamニム、博士は、内分泌、糖尿病代謝のUBの部門の研究助手教授は、印刷先の糖尿病ケアのオンライン6月12日出版された研究で、上の最初の著者でもあります。

TLRは、アテローム性動脈硬化症、エンドトキシンショック、インスリン抵抗性や糖尿病、狼瘡、インスリン産生細胞の破壊と2型糖尿病におけるインスリン抵抗性を含む多くの炎症状態、役割を果たすことが示されている。

現在の研究は2型糖尿病患者24例に実施された。 14の同様のグループはコントロールとして機能するか砂糖または生理食塩水を受信しながら研究者は、正しい血糖値を維持するためにインスリンの低用量を加えた糖液で10肥満2型糖尿病患者を注入。両方のグループは4時間注入した。

TLRの発現は、注入の開始前に採取した血液サンプルから調製した白血球細胞で測定、および2で、注入後4〜6時間が始まった。

結果は、TLRのレベルはインスリン群では2時間以内に大幅に減少し、4時間で最大の減少に達したことを示した。具体的には、4時間でインスリンはそれぞれ、約24％、21％、30％、28％、27％TLR 1、2、4、6、9のレベルを抑制した。それと同時に、PU.1のDNA結合は24％に抑制された。

一方、どちらのTLRの発現もPU.1のDNA結合は、デキストロースまたは生理食塩水を受けた患者に影響を受けました。

"これらのデータは、さらにインスリンの抗炎症であり、それは様々な感染性炎症性の条件だけでなく、急性冠症候群の治療に使用できる可能性を持っているかもしれないという概念をサポートし、"Dandonaは言った。 "これは炎症が重要な役割を果たしている急性心筋梗塞や心臓手術を、含まれています。"

プリヤモハンティ、MD、Rupali Deopurkar、医学博士、チンリンシア、ケリーKorzeniewski、サナアAbuaysheh、とのAjayチャウドゥーリー、MD、Dandonaの研究グループからのすべてのは、また、研究に貢献しています。

バッファロー大学は、最高の研究集約的な公共大学、ニューヨークのシステムおよびその最大かつ最も包括的なキャンパスの州立大学で主力機関です。 UBの28,000以上の学生が300人以上の学部、大学院および専門学位プログラムを通じて、学問的な関心を追求する。医学及び医歯薬学総合研究科は、UBのアカデミック保健センターを構成する5つの学校の一つです。 1846年に設立され、バッファロー大学は、アメリカの大学の協会の会員です。

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