胰島素抑制導致炎症級聯的感受器官

大學的研究員水牛城的 -- 識別胰島素抗發炎和 cardioprotective 屬性的第一个 -- 現在發現了激素導致此作用的一條路。

胰島素看上去抑制叫作像通行費的感受器官的特別小組激動的轉接方或者 TLRs，對這個激動的進程至關重要。

TLRs 是識別細菌和病毒產品和其他病原生物的各種各樣的圖案識別感受器官。

UB 研究員發現胰島素干涉 TLRs 的幾種類型表達式，可能通過抑制叫作 PU.1 的一個特定副本系數，知道調控 TLR 表達式。

「我們報告了低劑量胰島素的注入施加快速，在糖尿病患者的強大的抗發炎作用」，及早說這個項目的 Paresh Dandona、 M.D.、 Ph.D。， UB 區分的內分泌學分部的醫學教授，院長在醫學的 UB 的部門，醫學院和生物醫學和高級研究員。

Dandona 也是 Kaleida 健康的 Kaleida 的西紐約的糖尿病內分泌中心的分部內分泌學和主任的院長，他開展他的研究。

「知道像通行費的感受器官是機體的激動的回應的主要定列式對病毒和細菌病原生物的，我們下決心發現這些感受器官是否是易受胰島素的作用」，說 Dandona。

「我們第一次現在向顯示低劑量胰島素的注入抑制五 TLR 子型表達式和 PU.1 脫氧核糖核酸捆綁」。

在內分泌學，糖尿病和新陳代謝 UB 的分部的 Husam Ghanim、 Ph.D。，研究助理教授，是研究的第一個作者，被發布在糖尿病關心的在線 6月 12日在打印前。

TLRs 顯示播放在許多炎症條件的作用，包括動脈粥樣硬化、內毒素衝擊、胰島素抗性和糖尿病，狼瘡，胰島素的破壞導致細胞和在第二類型糖尿病的胰島素抗性。

當前研究在有第二類型糖尿病的 24 名病人進行了。 而一個相似的組 14 接受糖或食鹽水擔當控制，研究員灌輸 10 個肥胖第二類型糖尿病患者胰島素一種低劑量加上糖解決方法維護正確的葡萄糖級別。 兩個組被灌輸了四時數。

TLRs 表達式在從血樣準備的白細胞被評定了收集在注入開始前，并且在 2，在注入以後的 4 和 6 時數開始了。

結果向顯示 TLRs 的級別在胰島素組的 2 時數內極大下降了并且到達了最大減少在 4 時數。 特別地，在 4 時數胰島素由大約 24%， 21%， 30%， 28% 和 27% 抑制了 TLR 1， 2， 4， 6 和 9 的級別，分別。 同時， PU.1 脫氧核糖核酸捆綁由 24% 抑制。

同時， TLR 表達式和 PU.1 脫氧核糖核酸捆綁在接受葡萄糖或鹽的那些人未影響。

「這些數據促進技術支持這個概念胰島素是抗發炎的，并且它可能有在對待多種傳染性激動的情況以及深刻冠狀綜合症狀的潛在的使用」， Dandona 說。 「這包括深刻心肌梗塞和心臟病手術，炎症扮演一個重要角色」。

Priya Mohanty、 M.D.、 Rupali Deopurkar， M.D.、 Ph.D。， Ching 陵 Sia，凱利 Korzeniewski，薩納 Abuaysheh 和 Ajay Chaudhuri， M.D.，全部從 Dandona 的研究小組，也造成研究。

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