Published on July 13, 2008 at 5:07 PM
科学家找到,终于解决关于细菌细胞壁如何的 TB 的潜在的处理的新的目标长期的辩论被修筑。
这个研究,发布在微生物学的 7月问题显示可能被开发成药物对待结核病的几个分子。 结核杆菌,导致 TB 的细菌,被激发的关心,但是最近诞生多抵抗毒品的张力广泛地抵抗毒品的张力 (XDR-TB) 意味搜索新的处理是必要的。
不同于人类细胞,细菌有细胞壁。 分子称 mycolic 酸表单每这些墙壁的重要零件。 要生产他们,细菌执行几个进程,但是近来,科学家对基因是控制每个步骤的不确定的。 一个重要步骤是失水 - 加长酸链子的水分子的删除。 从伯明翰大学的研究员向显示这个基因 Rv0636 控制此步骤,为处理发展 TB 的提供新的大道。
“FAS-II 是共同努力执行失水的一个组酵素”,说 Gurdyal Besra 教授从伯明翰大学的。 “我们知道分子 NAS-21 和 NAS-91 可能从大厦细胞壁终止这些酵素,因此我们查看他们的对分枝杆菌属的作用。 我们也要发现,如果其中一酵素对由这个基因 Rv0636 被编码”。
同事教授 Besra 和他的做了对 NAS-21 和 NAS-91 的改动,做在原始分子基础上的几个类似物。 他们然后测试这些类似物发现他们是否从从事终止了酵素。 “化合物两系列展示了活动单独 FAS-II 酵素”, Besra 教授说。 “当我们测试了他们活细菌细胞我们注意某些类似物从编译 mycolic 酸终止了细胞,有效杀害他们。
“我们在 overexpressing Rv0636,意味的细菌也测试了他们他们生产额外的酵素。 这些细胞对 NAS-21 是有抵抗性,并且 NAS-91,建议这个基因 Rv0636 对酵素编码在 FAS-II 复杂”, Besra 教授说。 “如此我们解开了奥秘。
研究员也识别可能被开发成结核病的成功的处理在将来紧急需要化合物的新的选件类。 “结核杆菌抵抗毒品的张力诞生显示了对新的 TB 药物的需要。 我们希望我们的发现将导致处理设计的一个新的理论基础”,说 Besra 教授。
http://www.socgenmicrobiol.org.uk/
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