Published on July 13, 2008 at 5:07 PM
科學家找到,終於解決關於細菌細胞壁如何的 TB 的潛在的處理的新的目標長期的辯論被修築。
這個研究,發布在微生物學的 7月問題顯示可能被開發成藥物對待結核病的幾個分子。 結核桿菌,導致 TB 的細菌,被激發的關心,但是最近誕生多抵抗毒品的張力廣泛地抵抗毒品的張力 (XDR-TB) 意味搜索新的處理是必要的。
不同於人類細胞,細菌有細胞壁。 分子稱 mycolic 酸表單每這些牆壁的重要零件。 要生產他們,細菌執行幾個進程,但是近來,科學家對基因是控制每個步驟的不確定的。 一個重要步驟是失水 - 加長酸鏈子的水分子的刪除。 從伯明翰大學的研究員向顯示這個基因 Rv0636 控制此步驟,為處理發展 TB 的提供新的大道。
「FAS-II 是共同努力執行失水的一個組酵素」,說 Gurdyal Besra 教授從伯明翰大學的。 「我們知道分子 NAS-21 和 NAS-91 可能從大廈細胞壁終止這些酵素,因此我們查看他們的對分枝桿菌屬的作用。 我們也要發現,如果其中一酵素對由這個基因 Rv0636 被編碼」。
同事教授 Besra 和他的做了對 NAS-21 和 NAS-91 的改動,做在原始分子基礎上的幾個類似物。 他們然後測試這些類似物發現他們是否從從事終止了酵素。 「化合物兩系列展示了活動單獨 FAS-II 酵素」, Besra 教授說。 「當我們測試了他們活細菌細胞我們注意某些類似物從編譯 mycolic 酸終止了細胞,有效殺害他們。
「我們在 overexpressing Rv0636,意味的細菌也測試了他們他們生產額外的酵素。 這些細胞對 NAS-21 是有抵抗性,并且 NAS-91,建議這個基因 Rv0636 對酵素編碼在 FAS-II 複雜」, Besra 教授說。 「如此我們解開了奧秘。
研究員也識別可能被開發成結核病的成功的處理在將來緊急需要化合物的新的選件類。 「結核桿菌抵抗毒品的張力誕生顯示了對新的 TB 藥物的需要。 我們希望我們的發現將導致處理設計的一個新的理論基礎」,說 Besra 教授。
http://www.socgenmicrobiol.org.uk/
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