النتائج الجديدة من بريستول يمكن للعلماء أن تؤدي إلى علاج في المستقبل لمنع بتر الأطراف السفلى في مرض السكري -- والتي تؤثر حاليا 100 شخص في الأسبوع في المملكة المتحدة (مصدر مرض السكري في المملكة المتحدة). يتم نشر البحوث من جامعة بريستول على الانترنت في البحوث وتداولها والتي تمولها مؤسسة القلب البريطانية (فتقول) والشبكة الأوروبية للتميز الجينوم الأوعية الدموية (EVGN).
يمكن أن يتسبب السكري ومضاعفات خطيرة مثل الغرغرينا وقرح الجلد نتيجة لتقييد امدادات الدم الى الشفاء وقدرة المناطق المتضررة ، وهذا يتسبب في خلل في الخلايا المبطنة للأوعية الدموية. وغالبا ما تكون الساقين والقدمين تضررا ، وبعد انسداد في تدفق الدم أو الإصابة ، والأنسجة ويبدو أن تكون قادرة على شفاء نفسه من خلال زراعة أوعية دموية جديدة مما يجعل الوضع أسوأ بكثير. إذا فشل الجروح غنغريني للشفاء قد بتر يكون الخيار الوحيد.
وقد وجد الدكتور كوستانزا Emanueli ، فتقول قارئ في جامعة بريستول وزملاؤها في معهد القلب بريستول في وقت سابق ان مجموعة من عوامل النمو -- المعروفة باسم neurotrophins -- تلعب دورا في الأوعية الدموية. عوامل نمو تعمل على نوعين مختلفين تماما من المستقبلات الخلوية. لم يكن من نوع واحد ، ترك ، يتوسط الإجراءات الإيجابية ، مثل البقاء والنمو الأوعية الدموية الجديدة وغيرها من p75NTR ، تتميز بشكل شامل.
في الأوعية الدموية صحية ، والخلايا التي تبطن الأوعية الدموية لا تمتلك مستقبلات p75NTR ، وتطوير الأوعية الدموية الجديدة والشفاء من إمدادات الدم والجروح وعرقلت السريع. ومع ذلك ، ومرض السكري يتسبب في الخلايا المبطنة للأوعية الدموية لانتاج مستقبلات p75NTR ، ويمنع نمو الأوعية الدموية الجديدة اللازمة لإمدادات الدم وشفاء الأنسجة التالفة.
وجد فريق الدكتور Emanueli أن لو وضعوا الجين في مستقبلات الخلايا السليمة الأوعية الدموية ، والخلايا أصبحت مختلة. على قدم المساواة ، حقن الجين في عضلات صحية ومن ثم تقييد امدادات الدم تسبب ضعف شفاء بعد اصابة مماثلة لتلك التي شوهدت في مرض السكري.
وكان الدليل النهائي على تثبيط مستقبلات p75NTR السكري في الفئران قبل تقييد امدادات الدم الى واحدة من "الاطراف" الخاصة بهم. ووجد الباحثون أن تثبيط p75NTR تمكين الأطراف للتعافي من تدفق الدم المقيدة وتوفيرها بشكل جيد مع الدم.