Algunas personas pueden ser naturalmente resistentes a la infección con el VIH, el virus que causa el SIDA. Los resultados de un estudio realizado por la Dra. Nicole Bernard, del Instituto de Investigación de la McGill University Health Centre (MUHC) nos acercan a una explicación genética. Sus hallazgos del estudio fueron publicados el 16 de julio en la revista AIDS.
La expresión simultánea de ciertas versiones de dos genes específicos llamados KIR3DL1 y HLA-B * 57 se cree que es la raíz de algunos casos de esta resistencia innata a la infección por VIH. Dependiendo de las versiones de estos dos genes que el paciente tenga, él o ella se resisten a la infección por VIH o el SIDA a un ritmo más lento.
Estos resultados se obtuvieron al comparar los perfiles genéticos de las personas sometidas a la infección primaria por VIH (en su primer año de infección) a los que repetidamente expuestos al VIH pero no infectadas. El grupo de pacientes expuestos pero no infectados provenía de una cohorte estudiada por la Dra. Julie Bruneau del Centro Hospitalario de la Universidad de Montreal. La cohorte de pacientes infectados por VIH primaria es estudiado por el Dr. Jean-Pierre Routy, de la MUHC. Los análisis muestran que el "bien" las versiones de los dos genes estaban presentes en el 12,2% de los sujetos expuestos pero no infectados frente a sólo el 2,7% en los pacientes de la infección primaria por VIH.
Hasta el momento, ningún estudio ha descrito claramente el mecanismo de esta protección. El KIR3DL1 gen codifica para un receptor en la superficie de los recursos naturales del sistema inmunológico killer (NK), que cuando se activa destruir las células infectadas en el cuerpo. El HLA-B * 57 gen codifica para una proteína que normalmente se encuentran en la superficie de todas las células del organismo que se une la KIR3DL1 y amortigua la actividad de las células NK. La hipótesis más probable es que el VIH impide que el HLA-B * 57-proteína codificada de ser expresado en la superficie de las células infectadas, lo que no está disponible para unirse KIR3DL1. Como consecuencia, las células NK mantener su actividad y destruir las células infectadas por el virus.
Como este mecanismo puede ocurrir muy pronto después de que el virus ha comenzado a infectar a las células del cuerpo, las personas que llevan las versiones de los dos genes puede ser capaz de destruir de manera más eficiente de las células infectadas después de la exposición al VIH, lo que disminuye sus posibilidades de desarrollar el SIDA.