Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

Genetische mechanismen een rol spelen in de bloedcellen die belangrijk zijn bij de ziekte van Parkinson

Published on July 21, 2008 at 6:43 PM · No Comments

Wat doet de genetica van bloedcellen te maken hebben met hersencellen die verband houden met de ziekte van Parkinson? Door een ongewone samenwerking van neurologen en een farmacoloog komt het verrassende antwoord: genetische mechanismen een rol spelen in de bloedcellen ook de controle een gen-en eiwit dat de ziekte van Parkinson veroorzaken.

De constatering, door wetenschappers van de Universiteit van Wisconsin-Madison School of Medicine en Volksgezondheid (SMPH), Harvard University-aangesloten Brigham and Women's Hospital , en de Universiteit van Ottawa kan leiden tot nieuwe behandelingen voor de neurologische aandoening die zo veel invloed 1,5 miljoen Amerikanen.

De studie is gepubliceerd in de Proceedings van de National Academy of Sciences Online Early Edition deze week (21-25 juli).

Patiënten met de ziekte van Parkinson (PD) heeft verhoogde concentraties van het eiwit genaamd alfa-synucleïne in hun hersenen. Als het eiwit groepjes, of aggregaten, de resulterende toxiciteit veroorzaakt de dood van neuronen die de stof in de hersenen dopamine produceren. Bijgevolg worden de zenuwen en spieren die beweging en coördinatie controle vernietigd.

De onderzoekers ontdekten dat de activiteit van drie genen die de synthese van heem, de belangrijkste component van hemoglobine die het mogelijk maakt rode bloedcellen transporteren zuurstof, exact overeenkwam met de activiteit van de alfa-synucleïne-gen, hetgeen wijst op een gemeenschappelijke schakelaar waarmee zowel controle.

De wetenschappers vonden dan dat een eiwit genaamd GATA-1, die draait op het bloed-gerelateerde genen, was ook een grote switch voor alfa-synucleïne expressie, en dat het veroorzaakte een aanzienlijke toename van alfa-synucleïne eiwit. Tot slot hebben ze aangetoond dat een related protein - GATA-2 - werd uitgedrukt in PD-kwetsbare hersencellen en rechtstreeks gecontroleerde alfa-synucleïne productie.

"Zeer weinig was voorheen bekend over wat er gaat aan alfa-synucleïne in de hersencellen en veroorzaakt variaties in de uitdrukking ervan," zegt Emery Bresnick , een UW-Madison hoogleraar farmacologie, die is een expert op het gebied GATA factoren en hun functies in het bloed. "Begrijpen hoe GATA factoren werken in de hersenen kan een fundamentele inzichten in de biologie van de ziekte van Parkinson."

De nieuwe kennis kan ook wetenschappers in staat stellen om therapieën die alfa-synucleïne niveau te houden binnen de normale range ontwerp.

"Gewoon het verlagen van alfa-synucleïne niveau van 40 procent kan voldoende zijn om sommige vormen van de ziekte van Parkinson te behandelen", zegt Clemens Scherzer van Harvard. "Tot nu toe, hebben de onderzoekers zich op manieren om zich te ontdoen van al te veel 'slechte' alfa-synucleïne bij Parkinson-patiënten de hersenen. Nu zijn we in staat zullen zijn om het probleem aan te pakken van de productie plaats, en zoeken naar nieuwe therapieën die een lagere alfa- synucleïne de productie aan de voorkant. "