Che Cosa la genetica dei globuli riguarda le cellule cerebrali relative alla Malattia del Parkinson? Da una collaborazione insolita dei neurologi e di un farmacologo viene la risposta sorprendente: I meccanismi Genetici a gioco in globuli egualmente gestiscono un gene e una proteina che causano la Malattia del Parkinson.
L'individuazione, dagli scienziati dall'Università di Scuola di Medicina diWisconsin-Madison e Salute pubblica (SMPH), Harvard Ospedale Università-Affiliato delle Donne e di Brigham e l'Università di Ottawa, può piombo ai nuovi trattamenti per il disordine neurologico che pregiudica l'altrettanto come 1,5 milione Americani.
Lo studio è pubblicato negli Atti della Prima Edizione Online dell'Accademia Nazionale delle Scienze questa settimana (21-25 luglio).
I Pazienti con la Malattia del Parkinson (PD) hanno elevato i livelli della proteina chiamata alfa-synuclein nei loro cervelli. Come i mucchi della proteina, o cumuli, la tossicità risultante causa la morte dei neuroni che producono la dopamina del prodotto chimico del cervello. Di Conseguenza, i nervi ed i muscoli che gestiscono il movimento ed il coordinamento si distruggono.
I ricercatori hanno scoperto che l'attività di tre geni che gestiscono la sintesi di heme, la componente principale di emoglobina che permette che i globuli rossi portino l'ossigeno, precisamente abbinata l'attività del gene dell'alfa-synuclein, suggerente un'opzione comune che gestisce entrambi.
Gli scienziati poi hanno trovato che una proteina ha chiamato GATA-1, che accende i geni in relazione con il sangue, erano egualmente un'opzione importante per l'espressione dell'alfa-synuclein e che ha indotto un importante crescita in proteina dell'alfa-synuclein. Per Concludere, hanno dimostrato che una proteina relativa - GATA-2 - è stata espressa nelle cellule cerebrali Palladio-vulnerabili e nella produzione direttamente controllata dell'alfa-synuclein.
“Pochissimo è stato conosciuto precedentemente circa che cosa accende l'alfa-synuclein in cellule cerebrali e causa le variazioni nella sua espressione,„ dice lo Smeriglio Bresnick, il professor diUW-Madison di farmacologia che è un esperto sui fattori di GATA e sulle loro funzioni nel sangue. “Capire come i fattori di GATA funzionano nel cervello può fornire le comprensioni fondamentali nella biologia della Malattia del Parkinson.„
La conoscenza nuova anche può permettere che gli scienziati progettino le terapie che tengono i livelli dell'alfa-synuclein all'interno dell'intervallo normale.
“Semplicemente abbassare i livelli dell'alfa-synuclein da 40 per cento può essere abbastanza per trattare certi moduli della Malattia del Parkinson,„ dice Clemens Scherzer di Harvard. “Finora, i ricercatori hanno messo a fuoco sui modi liberarsi di troppa “cattiva„ alfa-synuclein nei cervelli dei pazienti di Parkinson. Ora potremo affrontare il problema dal sito di produzione e cerchiamo le nuove terapie quella produzione più bassa dell'alfa-synuclein aperta.„
Scherzer e Michael Schlossmacher, ora ad Ottawa, avevano analizzato indipendente il sangue dei pazienti e dei comandi del PALLADIO in una ricerca dei geni che erano attivi nella malattia. Entrambi sono stati sorpresi per notare un gran numero di alfa-synuclein nel sangue. per capire che cosa stava facendo là, dati del chip del gene usati gruppo di Scherzer per vedere se c'è ne di migliaia di geni attivi nel sangue sono state collegate all'alfa-synuclein. Hanno trovato un reticolo di espressione genica composto di alfa-synuclein e di geni del heme, uno di cui Bresnick precedentemente aveva indicato per essere un gene diretto dell'obiettivo GATA-1.