何を血球の遺伝学はパーキンソン病と関連している脳細胞としなければなりませんか。 神経学者および薬理学者意外な答えはの珍しい共同から来ます: パーキンソン病を引き起こす血球の演劇の遺伝のメカニズムはまた遺伝子をおよび蛋白質を制御します。
および公衆衛生 (SMPH) ウィスコンシンマディソンの医科大学院の大学からの科学者によって見つけることは、 1.5 百万人のアメリカ人多数に影響を与える神経学的な無秩序のための新しい処置の、ハーバードオタワの大学附属の Brigham および女性の病院および大学、原因となるかもしれません。
調査は早い版国家科学院の進行で今週オンラインで出版されます (7 月 21-25 日)。
パーキンソン病の患者に (PD)頭脳でアルファsynuclein と呼出される蛋白質の上昇値があります。 蛋白質の群生、か総計として、生じる毒性により頭脳の化学薬品のドーパミンを作り出すニューロンの死を引き起こします。 その結果、動きおよび調整を制御する筋肉および神経は破壊されます。
研究者はことをヘムの統合を制御する 3 つの遺伝子の作業、赤血球が酸素を運ぶようにする正確に両方を制御する共通スイッチを提案するアルファsynuclein の遺伝子の作業一致したヘモグロビンの主要コンポーネント検出しました。
科学者はそしてアルファsynuclein 蛋白質の顕著な増加を誘導したことをことが蛋白質が血関連の遺伝子をつける GATA-1 を呼出した、分りましたり、またアルファsynuclein の表現のための主要なスイッチ、そしてでした。 最後に、彼らは関連蛋白質 - GATA-2 PD 傷つきやすい脳細胞および直接制御のアルファsynuclein の生産に - が表現されたことを示しました。
「脳細胞のアルファsynuclein をつけ、表現で変化を引き起こすものがについて少しだけ」、言います、エメリー Bresnick を血の GATA の要因そして機能の専門家である薬理学の UW マディソン教授前に確認されました。 「GATA の要因が頭脳でどのようにはたらくか理解することはパーキンソン病の生物学に基本的な洞察力を提供するかもしれません」。
新しい知識はまた科学者が正常範囲内のアルファsynuclein のレベルを保つ療法を設計することを可能にするかもしれません。
「40% アルファsynuclein のレベルを単に下げることはパーキンソン病のある形式を扱う十分であるかもしれません」ハーバードの Clemens Scherzer を言います。 「今のところ、研究者はたくさんの 「悪い」パーキンソンの患者ののアルファsynuclein」頭脳を取り払う方法に焦点を合わせました。 ここで私達は生産のサイトからの問題に取り組めます新しい療法を前線で捜しますそのより低いアルファsynuclein の生産を」。
オタワの Scherzer およびミハエル Schlossmacher は、今、独自に病気でアクティブだった遺伝子の検索の PD 患者そして制御の血を分析しました。 それら両方は血の多量のアルファsynuclein に気づくために驚きました。 それがそこにしていたことを理解するため、 Scherzer の血でアルファsynuclein に実行中たくさんの遺伝子のうちのどれかがリンクされたかどうか見るグループによって使用される遺伝子チップデータ。 彼らは遺伝子発現パターンをアルファsynuclein で構成されて見つけ、ヘムの遺伝子は、そのうちの一つ直接 GATA-1 ターゲット遺伝子であるために Bresnick 前に示してしまいました。