Чего генетика клеток крови должна сделать при клетки головного мозга отнесенные к заболеванию Parkinson? От необыкновенного сотрудничества neurologists и pharmacologist приходит удивительно ответ: Генетические механизмы на игре в клетках крови также контролируют ген и протеин которые причиняют заболевание Parkinson.
Находить, научными работниками от Университета Медицинского Факультета Висконсин-Madison и Общественных Здравоохранений (SMPH), Гарвард Университет-Принимал Brigham и Больницу в члены Женщин, и Университет Оттавы, может вести к новым обработкам для неврологического разлада который влияет на так много как 1,5 миллиона Американцы.
Изучение опубликовано в Продолжениях Варианта Государственной Академии Наук Он-лайн Предыдущего эта неделя (21-ое-25 июля).
Пациенты с заболеванием Parkinson (PD) повышали уровни вызванного протеина альфаой-synuclein в их мозгах. По Мере Того Как комки протеина, или компоситы, приводя к токсичность причиняют смерть невронов которые производят допамин химиката мозга. Следовательно, нервы и мышцы которые контролируют движение и координацию разрушены.
Исследователя открыли что работа 3 генов которые контролируют синтез гема, главный точно, котор соответствуют компонент гемоглобина который позволяет клеткам крови снести кислород, работе гена альфаы-synuclein, предлагая общий переключатель контролируя оба.
Научные работники после этого нашли что протеин вызвал GATA-1, которое поворачивает дальше кров-родственные гены, были также главным переключателем для выражения альфаы-synuclein, и что оно навело значительный рост в протеине альфаы-synuclein. Окончательно, они продемонстрировали что родственный протеин - GATA-2 - был выражен в PD-уязвимых клетках головного мозга и сразу проконтролировали продукция альфаы-synuclein.
«Очень немногая было знано ранее о что поворачивает дальше альфау-synuclein в клетках головного мозга и причиняет изменения в своем выражении,» говорит Наждак Bresnick, профессора UW-Madison лекарствоведения которое специалист на факторах GATA и их функциях в крови. «Понимать как факторы GATA работают в мозге может обеспечить основные проницательности в биологию заболевания Parkinson.»
Новые знания также могут позволить научным работникам конструировать терапии которые держат уровни альфаы-synuclein внутри нормальный ряд.
«Просто понижать уровни альфаы-synuclein 40 процентами может быть достаточно для того чтобы обработать некоторые формы заболевания Parkinson,» говорит Clemens Scherzer Гарварда. «До тех пор, исследователя фокусировали на путях получить освобожданными слишком много «плохой» альфаы-synuclein в мозгах пациентов Parkinson. Теперь мы будем решать проблему от места продукции, и ищем для новых терапий тот более низкий фронт продукции альфаы-synuclein вверх -.»