血细胞遗传学什么和脑细胞有关与帕金森病有关？ 从神经学家和药物学家的异常的协作来这个惊奇的答复： 在作用的基因结构在导致帕金森病的血细胞也控制基因和蛋白质。
查找，由从威斯康辛麦迪逊医学院大学的科学家和公共卫生 (SMPH)，哈佛大学附属的 Brigham 和妇女的医院和渥太华大学，可能导致影响多达 1.5 百万个美国人的神经混乱的新的处理。
这个研究在国家科学院的行动在线被发布早期的编辑本周 (7月 21-25)。
有帕金森病的病人 (PD)有称阿尔法synuclein 的蛋白质的提高的水平在他们的脑子。 作为蛋白质丛或者综合，发生的有毒导致生产脑子化学制品多巴胺神经元的死亡。 结果，控制移动和协调毁坏的神经和肌肉。
研究员发现了控制血红素综合三个基因的活动，允许红血球运载氧气，精密地被符合阿尔法synuclein 基因的活动的血红蛋白的主要元件，建议控制两个的公用切换。
科学家然后发现蛋白质叫 GATA-1，打开有关血的基因，也是阿尔法synuclein 表达式的主要切换，并且它导致了在阿尔法synuclein 蛋白质的显著地增加。 终于，他们显示出，相关蛋白质 - GATA-2 - 用 PD 易损坏的脑细胞和直接控制阿尔法synuclein 生产表示。
“很少以前知道关于什么在其表达式打开在脑细胞的阿尔法synuclein 并且导致差异”，说刚玉粉 Bresnick，是关于加塔角系数和他们的功能的一位专家在血液药理的 UW 麦迪逊教授。 “知道加塔角系数如何在脑子运作可能提供根本答案到帕金森病生物”。
新知识可能也允许科学家设计保留在正常范围内的阿尔法synuclein 级别的疗法。
“降低阿尔法synuclein 级别由 40% 可能是对待帕金森病的某种表单的足够”，克莱门斯 Scherzer 说哈佛的。 “到目前为止，研究员在帕金森患者着重方式摆脱许多 ‘坏’阿尔法synuclein’脑子。 现在我们能解决从生产站点的问题，并且搜索新的疗法该更低的阿尔法synuclein 生产在最前面”。
Scherzer 和迈克尔 Schlossmacher，现在渥太华的，独立地分析了 PD 患者和控制血液在搜索是活跃的在这个疾病的基因。 他们惊奇注意在这滴血液的很多阿尔法synuclein。 了解什么它执行那里，看见 Scherzer 的组使用的基因筹码的数据其中任一千位基因有效在血液是否与阿尔法synuclein 被链接了。 他们查找了一个基因表达模式组成由阿尔法synuclein，并且血红素基因，其中之一 Bresnick 以前显示是一个直接 GATA-1 目标基因。
神经学家与 Bresnick 联系。 UW 麦迪逊组迅速地确定 GATA-1 直接地激活了阿尔法synuclein 基因，并且查找导致合作者发现 GATA-2 用与 PD 是相关的脑子的地区表示。
“我们全部是兴奋的，因为我们意识到 GATA-2 是活跃的在相关脑子地区，并且那么可能有连接数”， Bresnick 说。 同时研究员下决心检查公用结构是否激活了在这滴血液和神经细胞的阿尔法synuclein 副本。
研究向显示 GATA-1 和 GATA-2 蛋白质查找阿尔法synuclein 基因，棍子对它直接地然后控制它。
“这不是一条间接路; 它是这个基因的直接管理规定”， Bresnick 说。 “此率直为创建一个治疗方法提供这个最简单的方案”。
Bresnick、 Schlossmacher 和 Scherzer 运作与遗传学家发现若可能在这个 GATA-2 基因的反常性可能存在于 PD 患者，刺激阿尔法的更多生产 syinuclein。
“在加塔角蛋白质和阿尔法synuclein 基因之间的连结的发现上是象查找长寻找在分子切换以后的 a”， Schlossmacher 说。 “我们是非常幸运的找到在刚玉粉 Bresnick 的小组此努力的理想的合作伙伴”。
加塔角系数系列包括六名成员，并且有些，在 GATA-2 之外，可能也影响在脑子的阿尔法synuclein 表达式，添加 Schlossmacher。
“识别这些进一步将添加到调控 ‘坏球员的’生产的复杂在帕金森病”，他说。
Bresnick 说， “$10 第百万个问题将是， ‘加塔角结构的解除干预是否在人的导致阿尔法synuclein 生产过剩和帕金森病？’”
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