Vad måste genetiken av blodceller att göra med hjärnceller släkta till Parkinsons sjukdom? Från ett ovanligt samarbete av neurologists och en pharmacologist kommer det överraska svaret: Den Genetiska mekanismen på lek i blodceller kontrollerar också en gen och ett protein som orsakar Parkinsons sjukdom.
Finna, vid forskare från Universitetar av Wisconsin-Madison Skolar av Medicinen och Allmän hälsa (SMPH), Harvard Universitetar-Anslöt det Brigham och Kvinna Sjukhuset, och Universitetar av Ottawa, kan leda till nya behandlingar för den neurological oordningen som påverkar så många som 1,5 miljon Amerikaner.
Studien publiceras i Förfarandena av MedborgareAkademin av den On-line Tidig sortUpplagan för Vetenskaper denna vecka (Juli 21-25).
Tålmodig med Parkinsons sjukdom (PD) har höjt jämnar av proteinet som kallas alfabetisken-synuclein i deras hjärnor. Som proteinet klampar, eller aggregat, orsakar den resulterande toxiciteten döden av neurons som jordbruksprodukter den kemiska dopaminen för hjärnan. Därför ger mod, och muskler, som kontrollerar rörelse och koordination, förstörs.
Forskarna upptäckte att aktiviteten av tre gener, som kontrollerar syntesen av heme, ha som huvudämne som är del- av hemoglobin, som låter röda blodceller bära syre, exakt matchat aktiviteten av alfabetisk-synucleingenen som föreslår en allmänning kopplar att kontrollera båda.
Forskarna grundar, att ett protein kallade GATA-1, som vänder på desläkta generna, var därefter en ha som huvudämne kopplar också för alfabetisk-synucleinuttryck, och att det framkallade en viktig förhöjning i alfabetisk-synucleinprotein. Slutligen visade kontrollerade de, att ett släkt protein - GATA-2 - uttrycktes i PD-sårbara hjärnceller och direkt alfabetisk-synucleinproduktion.
”Var Mycket lite bekant föregående om vad vänder på alfabetisk-synuclein i hjärnceller och orsakar variationer i dess uttryck,” något att sägaEmery Bresnick, enMadison professor av pharmacology som är ett sakkunnigt på GATA dela upp i faktorer, och deras fungerar i blod. ”Kan Överenskommelse, hur GATA dela upp i faktorer arbete i hjärnan, ge grundinblickar in i biologin av Parkinsons sjukdom.”,
Den nya kunskapen också kan låta forskare planlägga terapier som uppehällealfabetisken-synuclein jämnar inom det normala spänner.
”Enkelt fälla ned alfabetisk-synuclein jämnar vid 40 procent kan vara nog till fest som något bildar av Parkinsons sjukdom,” något att säga Clemens Scherzer av Harvard. ”Så långt, har forskare fokuserat på väg att få rid av för mycket ”bjöd” alfabetisk-synuclein i Parkinson tålmodigs hjärnor. Nu ska vi är kompetent att tackla problemet från produktionplatsen och söker för nya terapier som lägre alfabetisk-synucleinproduktion upp - bekläda.”,
Scherzer och Michael Schlossmacher, nu på Ottawa, hade självständigt analyserat blod av PD-tålmodig och kontrollerar i ett sökande för gener som var aktivet i sjukdomen. De båda förvånades för att märka stora belopp av alfabetisk-synuclein i blod. Att förstå vad den gjorde där, Scherzers gå i flisor gruppen använda gen data för att se att huruvida några av den tusentals genaktivet i blod anknöts till alfabetisken-synuclein. De grundar ett genuttryck mönstrar samlat av alfabetisken-synuclein, och hemegenerna, en av som Bresnick hade föregående visat för att vara, en rikta GATA-1 uppsätta som mål genen.