血細胞遺傳學什麼和腦細胞有關與帕金森病有關？ 從神經學家和藥物學家的異常的協作來這個驚奇的答復： 在作用的基因結構在導致帕金森病的血細胞也控制基因和蛋白質。
查找，由從威斯康辛麥迪遜醫學院大學的科學家和公共衛生 (SMPH)，哈佛大學附屬的 Brigham 和婦女的醫院和渥太華大學，可能導致影響多達 1.5 百萬個美國人的神經混亂的新的處理。
這個研究在國家科學院的行動在線被發布早期的編輯本週 (7月 21-25)。
有帕金森病的病人 (PD)有稱阿爾法synuclein 的蛋白質的提高的水平在他們的腦子。 作為蛋白質叢或者綜合，發生的有毒導致生產腦子化學製品多巴胺神經元的死亡。 結果，控制移動和協調毀壞的神經和肌肉。
研究員發現了控制血紅素綜合三個基因的活動，允許紅血球運載氧氣，精密地被符合阿爾法synuclein 基因的活動的血紅蛋白的主要元件，建議控制兩個的公用切換。
科學家然後發現蛋白質叫 GATA-1，打開有關血的基因，也是阿爾法synuclein 表達式的主要切換，并且它導致了在阿爾法synuclein 蛋白質的顯著地增加。 終於，他們顯示出，相關蛋白質 - GATA-2 - 用 PD 易損壞的腦細胞和直接控制阿爾法synuclein 生產表示。
「很少以前知道關於什麼在其表達式打開在腦細胞的阿爾法synuclein 并且導致差異」，說剛玉粉 Bresnick，是關於加塔角系數和他們的功能的一位專家在血液藥理的 UW 麥迪遜教授。 「知道加塔角系數如何在腦子運作可能提供根本答案到帕金森病生物」。
新知識可能也允許科學家設計保留在正常範圍內的阿爾法synuclein 級別的療法。
「降低阿爾法synuclein 級別由 40% 可能是對待帕金森病的某種表單的足够」，克萊門斯 Scherzer 說哈佛的。 「到目前為止，研究員在帕金森患者著重方式擺脫許多 『壞』阿爾法synuclein』腦子。 現在我們能解決從生產站點的問題，并且搜索新的療法該更低的阿爾法synuclein 生產在最前面」。
Scherzer 和邁克爾 Schlossmacher，現在渥太華的，獨立地分析了 PD 患者和控制血液在搜索是活躍的在這個疾病的基因。 他們驚奇注意在這滴血液的很多阿爾法synuclein。 瞭解什麼它執行那裡，看見 Scherzer 的組使用的基因籌碼的數據其中任一千位基因有效在血液是否與阿爾法synuclein 被鏈接了。 他們查找了一個基因表達模式組成由阿爾法synuclein，并且血紅素基因，其中之一 Bresnick 以前顯示是一個直接 GATA-1 目標基因。
神經學家與 Bresnick 聯繫。 UW 麥迪遜組迅速地確定 GATA-1 直接地激活了阿爾法synuclein 基因，并且查找導致合作者發現 GATA-2 用與 PD 是相關的腦子的地區表示。
「我們全部是興奮的，因為我們意識到 GATA-2 是活躍的在相關腦子地區，并且那麼可能有連接數」， Bresnick 說。 同時研究員下決心檢查公用結構是否激活了在這滴血液和神經細胞的阿爾法synuclein 副本。
研究向顯示 GATA-1 和 GATA-2 蛋白質查找阿爾法synuclein 基因，棍子對它直接地然後控制它。
「這不是一條間接路; 它是這個基因的直接管理規定」， Bresnick 說。 「此率直為創建一個治療方法提供這個最簡單的方案」。
Bresnick、 Schlossmacher 和 Scherzer 運作與遺傳學家發現若可能在這個 GATA-2 基因的反常性可能存在於 PD 患者，刺激阿爾法的更多生產 syinuclein。
「在加塔角蛋白質和阿爾法synuclein 基因之間的連結的發現上是像查找長尋找在分子切換以後的 a」， Schlossmacher 說。 「我們是非常幸運的找到在剛玉粉 Bresnick 的小組此努力的理想的合作夥伴」。
加塔角系數系列包括六名成員，并且有些，在 GATA-2 之外，可能也影響在腦子的阿爾法synuclein 表達式，添加 Schlossmacher。
「識別這些進一步將添加到調控 『壞球員的』生產的複雜在帕金森病」，他說。
Bresnick 說， 「$10 第百萬個問題將是， 『加塔角結構的解除干預是否在人的導致阿爾法synuclein 生產過剩和帕金森病？』」
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