Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | עִבְרִית | Norsk | Русский | Svenska | Polski

Verdachte eiwitdieHMGB1 wordt gevonden om de reparatie van DNA te bevorderen, kanker verhinderen

Published on July 21, 2008 at 7:13 PM · No Comments

Een overvloedige chromosomale proteïne die aan beschadigde DNA bindt verhindert kankerontwikkeling door de reparatie van DNA te verbeteren, melden de onderzoekers bij de Universiteit van het Centrum van Kanker van Texas M.D. Anderson online deze week in de Werkzaamheden van de Nationale Academies van Wetenschap.

De proteïne, HMGB1, werd eerder een hypothese opgesteld om de reparatie van DNA, hogere auteur Karen Vasquez, Ph.D., verwante professor in het Ministerie van M.D. Anderson van Carcinogenese bij het Science Park van te blokkeren - de Afdeling van het Onderzoek in Smithville, Texas.

De Identificatie en de reparatie van de schade van DNA zijn de frontliniedefensie tegen de geboorte en de reproductie van mutantcellen die kanker en andere ziekten veroorzaken.

Het Aanwijzen van rol HMGB1 in reparatie stelt een fundamentele vraag in ontwikkeling over drugs om de proteïne, bovengenoemde Vasquez te blokkeren. De proteïne speelt ook een rol in ontsteking, zodat wordt het gericht in drugs in ontwikkeling voor reumatoïde artritis en sepsis.

De „therapie van de Artritis impliceert behandeling op lange termijn,“ bovengenoemde Vasquez. „Onze bevindingen stellen voor dat het uitputten van deze proteïne patiënten kan kwetsbaarder verlaten aan het ontwikkelen van kanker.“

Lang gekend om aan plaatsen van beschadigde DNA vast te maken, werd de proteïne verdacht van het verhinderen van reparatie. „Dat geen aan hield ons steek, omdat HMGB1 een chromosomale proteïne is die zo overvloedig is dat het moeilijk zou zijn om celreparatie te veronderstellen die bij allen gebeuren als dat het geval was,“ bovengenoemde Vasquez.

In een reeks van experimenten in het document, Vasquez en de eerste auteur Sabine Lange worden gemeld, volgde een doctorale kandidaat in de Gediplomeerde School van Biomedische Wetenschappen, het effect van de proteïne op alle drie stappen van de restauratie die van DNA: de toegang tot schade, reparatie en het opnieuw verpakken van de originele structuur, een combinatie DNA en histone proteïnen riep chromatin.

Eerst, elimineerden zij de embryonale cellen van de genmuis en stelden toen cellen aan twee soorten DNA-Beschadigende agenten bloot. Men was UVlicht, andere een geroepen chemotherapie psoralen die door blootstelling aan donkerder wordt geactiveerd, met lage frekwentie die licht als UVA wordt bekend. In beide die gevallen, de cellen aan een steil lager tarief na de schade van DNA worden overleefd dan normale cellen.