חלבון, HMGB1, שיערו היה בעבר לחסום תיקון דנ"א, בכיר המחבר קארן ואסקז, דוקטור, פרופסור במחלקה MD Anderson של Carcinogenesis בפארק המדע - חטיבת המחקר Smithville, טקסס.
זיהוי ותיקון של נזק לדנ"א היא ההגנה החזית נגד הלידה רבייה של תאים מוטנטים כי לגרום לסרטן ומחלות אחרות.
איכון תפקידו של HMGB1 בתיקון מעלה שאלה בסיסית על תרופות בפיתוח לחסום את החלבון, אמר ואסקז. חלבון גם ממלא תפקיד דלקת, אז זה להיות ממוקד בפיתוח תרופות עבור דלקת מפרקים שגרונית אלח דם.
"בטיפול מפרקים כולל טיפול לטווח ארוך", אמר ואסקז. "הממצאים שלנו מראים כי depleting חלבון זה עשוי לעזוב חולים פגיעים יותר לפתח סרטן".
ידוע לונג לצרף לאתרים של דנ"א פגום, החלבון נחשד למנוע תיקון. "זה לא הגיוני לנו, כי HMGB1 הוא חלבון כרומוזומליות זה בשפע, כך שזה יהיה קשה לדמיין לתקן תא קורה בכלל אם זה היה המקרה", אמר ואסקז.
בסדרה של ניסויים דווח בעיתון, מעקב ואסקז ו הראשון המחבר סבינה לאנג, דוקטורנט בבית הספר למוסמכים במינהל למדעי ביו, השפעתו של החלבון על כל שלושת השלבים של שיקום DNA: גישה לתקן את הנזק, ועל אריזה מחדש של המקור המבנה, שילוב של דנ"א וחלבונים היסטון בשם הכרומטין.
ראשית, הם דפקו את העכבר גן תאים עובריים ולאחר מכן נחשף לתאים שני סוגים של סוכני ה-DNA נזק. אחד מהם היה אור UV, כימותרפיה אחרים בשם psoralen זה מופעל על ידי חשיפה לאור, כהה תדירות נמוכה המכונה UVA. בשני המקרים, התאים שרדו בשיעור נמוך יותר חדה לאחר נזק לדנ"א מאשר תאים נורמליים.