Proteinet, HMGB1, var tidligere hypotese å blokkere DNA-reparasjon, senior forfatteren Karen Vasquez, Ph.D., førsteamanuensis i MD Anderson Institutt for Karsinogenese ved Science Park - Forskning Division i Smithville, Texas.
Identifisering og reparasjon av DNA skade er frontlinjen forsvar mot fødselen og reproduksjon av muterte celler som forårsaker kreft og andre sykdommer.
Pinpointing HMGB1 rolle i reparasjon reiser et grunnleggende spørsmål om rusmidler under utvikling for å blokkere proteinet, sier Vasquez. Proteinet spiller også en rolle i betennelse, så det er å være målrettet i legemidler under utvikling for revmatoid artritt og sepsis.
"Arthritis terapi innebærer langvarig behandling," Vasquez sa. "Våre funn tyder på at tappe dette proteinet kan forlate pasientene mer utsatt for å utvikle kreft."
Lang kjent for å feste til nettsteder av skadet DNA, var protein mistenkt for å forebygge reparasjon. "Det gjorde ikke gi mening for oss, fordi HMGB1 er en kromosomal protein som er så rik at det ville være vanskelig å forestille celle reparere skjer det hele tatt hvis det var tilfelle," Vasquez sa.
I en serie eksperimenter rapportert i avisen, spores Vasquez og første forfatter Sabine Lange, doktorgradskandidat i Graduate School of Biomedical Sciences, proteinet innvirkning på alle tre trinn i DNA restaurering: tilgang til skade, reparasjon og ompakking av den opprinnelige struktur, kalt en kombinasjon av DNA og histonproteiner kromatin.
Først slo de ut genet musen embryonale celler og deretter eksponert celler til to typer av DNA-ødeleggende stoffer. Den ene var UV lys, den andre en cellegift som heter psoralen som aktiveres ved eksponering for mørkere, lavfrekvente lys som kalles UVA. I begge tilfeller overlevde cellene ved en bratt lavere pris etter DNA skade enn gjorde normale celler.