A proteína, HMGB1, foi supor previamente para obstruir o reparo do ADN, autor Karen superior Vasquez, Ph.D., professor adjunto no Departamento do M.D. Anderson da Carcinogénese no Parque de Ciência - Divisão de Pesquisa em Smithville, Texas.
A Identificação e o reparo de dano do ADN são a defesa da linha da frente contra o nascimento e a reprodução das pilhas do mutante que causam o cancro e as outras doenças.
Localizar o papel de HMGB1 no reparo levanta uma pergunta fundamental sobre drogas em desenvolvimento para obstruir a proteína, Vasquez disse. A proteína igualmente joga um papel na inflamação, assim que está sendo visada nas drogas em desenvolvimento para a artrite reumatóide e a sepsia.
Da “a terapia Artrite envolve o tratamento a longo prazo,” Vasquez disse. “Nossos resultados sugerem que aquele esgotar esta proteína possa deixar a pacientes mais vulnerável ao cancro se tornando.”
Sabido Por Muito Tempo para anexar aos locais do ADN danificado, a proteína foi suspeitada de impedir o reparo. “Que não nos fez o sentido, porque HMGB1 é uma proteína cromossomática que fosse tão abundante que seria duro imaginar o reparo da pilha acontecer de todo se aquele era o caso,” Vasquez disse.
Em uma série de experiências relatadas no papel, Vasquez e primeira autor Sabine Lange, um candidato doutoral na Escola de Ciências Biomedicáveis, seguiram o impacto da proteína em todas as três etapas da restauração do ADN: alcance a dano, reparo e repackaging da estrutura original, uma combinação de ADN e de proteínas do histone chamados cromatina.
Primeiramente, bateram para fora as células embrionárias do rato do gene e expor então pilhas a dois tipos de agentes ADN-prejudiciais. Um era luz UV, a outro que uma quimioterapia chamada psoralen que seja activada pela exposição a uma luz mais escura, de baixa frequência conhecida como UVA. Em ambos os casos, as pilhas sobreviveram em um íngreme mais desprezado depois que dano do ADN do que fizeram as pilhas normais.