Был построены гипотезу, что преградил протеин, HMGB1, ранее ремонт ДНА, старшее автор Карена Vasquez, Ph.D., адъюнкт-профессор в Отделе D. Андерсона M. Канцерогенеза на Парке Науки - Научно-исследовательский Отдел в Smithville, Техас.
Идентификация и ремонт повреждения ДНА оборона центрфорварда против рождения и воспроизводства мутантных клеток которые причиняют рак и другие болезни.
Pinpointing роль HMGB1 в ремонте поднимает основной вопрос о снадобьях под развитием для того чтобы преградить протеин, Vasquez сказало. Протеин также играет роль в воспалении, поэтому он пристреливается в снадобьях под развитием для ревматоидного артрита и сепсис.
«Терапия Артрита включает долгосрочную обработку,» Vasquez сказало. «Наши заключения предлагают что то устощать этот протеин может выйти пациентам более уязвимой к превращаясь раку.»
Длиной, что прикрепился к местам поврежденного ДНА, протеин был заподозрен предотвращать ремонт. «Которое не сделало чувство к нам, потому что HMGB1 хромосомный протеин который настолько обильн что было трудно представить, что ремонт клетки случился на всех если то было случаем, то» Vasquez сказало.
В ряду экспериментов сообщенных в бумаге, Vasquez и первый автор Сабин Lange, докторский выбранный в Средней Школе Биомедицинских Наук, отслеживали удар протеина на всех 3 шагах восстановления ДНА: достигните к повреждению, ремонту и repackaging первоначально структуры, вызванным ДНА сочетание из и протеинам гистона хроматином.
Во-первых, они постучали вне эмбриональными клетками мыши гена и после этого подвергли действию клетки до 2 типа Дна-дискредитирующих агентов. Одно было Ультрафиолетовым светом, другим вызванная химиотерапия psoralen которая активирована подвержением к более темному, низкочастотному свету известному как UVA. В оба случая, клетки выдержали на круто более низком тарифе после того как повреждение ДНА чем сделали нормальные клетки.