Proteinet, HMGB1, antogs föregående till kvarterDNA reparerar, den höga författare Karen Vasquez, Ph.D., den förbundna professorn i Avdelning för M.D. Andersons av Carcinogenesis på Vetenskapen Parkerar - Forska Uppdelning i Smithville, Texas.
ID och reparerar av DNA-skada är framkantförsvar mot födelsen och reproduktionen av mutantceller som orsakar cancer och andra illnesses.
Precisera HMGB1'S-roll reparera in lönelyfter som en grund ifrågasätter om droger under utveckling till kvarteret proteinet, sade Vasquez. Proteinet leker också en roll i inflammation, så det uppsätta som mål i droger under utveckling för rheumatoid artrit och sepsis.
”Gäller Artritterapi långsiktig behandling,”, sade Vasquez. ”Föreslår Vårt rön att det när du tömmer ut detta protein kan lämna tålmodig mer sårbar till framkallande cancer.”,
Long bekant att fästa till platser av skadad DNA, misstänktes proteinet av att förhindra reparerar. ”Som inte gjorde avkänning till oss, därför att HMGB1 är ett chromosomal protein som är så överflödande, att det skulle är hårt att föreställa cellen för att reparera att hända alls, om det var fallet,” sade Vasquez.
I en serie av experiment som anmäldes i det pappers-, spårade Vasquez och den första författare Sabine Lange, en doktors- kandidat i Institution för forskarutbildning av BiomedicalVetenskaper, proteinet får effekt på alla trena kliver av DNA-återställande: ta fram för att skada, reparera, och repackaging av original strukturerar, en kombination av DNA och histoneproteiner som kallas chromatin.
Först knackade de ut de foster- cellerna för genmusen och därefter utsatta celler till två typer av DNA-skadlig medel. En var UV ljust, annat som en kallad kemoterapi psoralen, som aktiveras av exponering till mörkare, low - frekvens som lätt är bekant som UVA. I båda fall fortlevde cellerna på ett steeply lägre klassar efter DNA-skada, än gjorde det normalaceller.