Een nieuwe drug is getoond om de hersenenfunctie van mensen met de ziekte van vroeg stadiumAlzheimer te verbeteren en een zeer belangrijke proteïne te verminderen verbonden aan de ziekte in de ruggegraatsvloeistof, in een kleine studie die vandaag in de Neurologie van het dagboekLancet wordt gepubliceerd en die op de Internationale Conferentie van de Vereniging van Alzheimer van 2008 over de Ziekte van Alzheimer wordt voorgesteld.
De drug, die als PBT2 wordt bekend, gaat de productie en de opeenhoping van een proteïne genoemd tegen amyloid-bèta die in de ziekte van Alzheimer voorkomt. Deze proteïne, die in een „plaque“ kan opbouwen, wordt verondersteld om giftig aan hersenencellen te zijn en hen te verhinderen behoorlijk te functioneren.
Achtenzeventig deelnemers met de ziekte van vroeg stadiumAlzheimer namen of 50mg of dosissen 250mg de drug PBT2, of een placebo, in de loop van 12 weken in een willekeurig verdeelde, dubbelblinde klinische proef, die door een onderzoeker van KeizerUniversiteit Londen wordt geleid dat met collega's in Australië en Zweden werkt. Beide dosissen PBT2 capsules werden waargenomen veilig om te zijn en werden goed getolereerd tijdens de studie.
De Deelnemers voerden een aantal tests uit om hun cognitieve functie, voorafgaand aan beginbehandeling en aan het eind van de 12 weekperiode te beoordelen. In twee van deze tests van uitvoerende functie, die de capaciteit impliceert om informatie, opeenvolgingsgebeurtenissen en plan te organiseren, toonden die op een dosis 250mg PBT2 een significante verbetering over de placebogroep.
De onderzoekers maten ook hoe de niveaus van amyloid-bèta in ruggegraatsvloeistof tijdens de proef veranderden. Zij vonden dat de niveaus van amyloid-bèta 42 in de cerebro-spinale vloeistof van die op de dosis 250mg PBT2 door ongeveer 13 percenten in vergelijking met placebo aan het eind van de 12 weekperiode werden verminderd.
De amyloid-Bèta behoeften het het metalenzink en koper om in de hersenen en deze twee metalen te accumuleren worden die abnormaal in de hersenen van mensen met de ziekte van Alzheimer worden verdeeld. PBT2 de werken door de interactie tussen de metaalionen te onderbreken en amyloid-bèta, en winst niveaus van zink en koper in de hersenen op normale niveaus.
In de cognitieve tests, konden die op een dosis 250mg PBT2 de taak in een test voltooien die die als Sleep wordt bekend tot Deel B Maakt een gemiddelde van 42 seconden sneller dan zij aan het begin van de proef hadden. De placebogroep was een gemiddelde van 6 langzamere seconden.
In de Fluency van de Categorie Test, die de capaciteit van een persoon bekijkt om met zoveel mogelijk relevante woorden op de proppen te komen met betrekking tot een gespecificeerde categorie, konden die in de groep 250mg een gemiddelde van 2.4 meer woorden dan aan het begin van de proef veroorzaken. Dit was met een daling van 0.3 woorden van de placebogroep vergelijkbaar.
Hoewel de amnesie het probleem vaakst verbonden aan de ziekte van Alzheimer is, beginnen de uitvoerende cognitieve functies die door deze twee tests worden beoordeeld typisch in de vroege stadia van de ziekte te verslechteren, niettemin zijn soms minder duidelijk dan geheugensymptomen.
Er waren geen significante verschillen in de scores van deelnemers op tests beoordeling van hun geheugenfunctie in de nieuwe studie, maar de onderzoekers geloven dit kan zijn omdat de geheugenfunctie aan een langzamer tarief dan de uitvoerende functies in deze fase van ziekte verslechtert, die veranderingen moeilijker aanbrengt om in een korte studie te ontdekken.