Uma droga nova foi mostrada para melhorar a função do cérebro dos povos com Doença de Alzheimer da fase inicial e para reduzir uma proteína chave associada com a doença no líquido espinal, em um estudo pequeno publicado hoje na Neurologia da Lanceta do jornal e apresentado na Conferência Internacional 2008 da Associação do Alzheimer sobre a Doença de Alzheimer.
A droga, conhecida como PBT2, neutraliza a produção e o acúmulo de uma proteína chamada amyloid-beta que ocorra na Doença de Alzheimer. Esta proteína, que pode se acumular em uma “chapa”, é acreditada para ser tóxica aos neurónios e para impedir que funcionem correctamente.
Seventy-eight participantes com Doença de Alzheimer da fase inicial tomaram 50mg ou 250mg as doses da droga PBT2, ou um placebo, no curso de 12 semanas em um ensaio clínico randomised, dobro-cego, conduzido por um pesquisador da Faculdade Imperial Londres que trabalha com os colegas em Austrália e em Suécia. Ambas As doses das cápsulas PBT2 foram observadas para ser seguras e toleradas bem durante o estudo.
Os Participantes empreenderam um número de testes avaliar sua função cognitiva, antes do tratamento do começo e no fim do período de 12 semanas. Em dois destes testes da função executiva, que envolve a capacidade para organizar a informação, os eventos da seqüência e o plano, aqueles em uma dose 250mg de PBT2 mostraram uma melhoria significativa sobre o grupo do placebo.
Os pesquisadores igualmente mediram como os níveis de amyloid-beta no líquido espinal mudaram durante a experimentação. Encontraram que os níveis de amyloid-beta 42 no líquido cerebrospinal daqueles na dose 250mg de PBT2 estiveram reduzidos por aproximadamente 13 por cento comparados ao placebo no fim do período de 12 semanas.
as Amyloid-Beta necessidades os metais zinco e cobre a fim acumular no cérebro e nestes dois metais tornam-se distribuídas anormalmente nos cérebros dos povos com Doença de Alzheimer. PBT2 trabalha interrompendo a interacção entre os íons do metal e amyloid-beta, e retorna níveis de zinco e de cobre no cérebro aos níveis normais.
Nos testes cognitivos, aqueles em uma dose 250mg de PBT2 podiam terminar a tarefa em um teste conhecido como a Fuga que Faz Parte B um uma média 42 segundos de mais rápida do que tiveram no início da experimentação. O grupo do placebo era uma média 6 segundos de mais lento.
No Teste da Facilidade da Categoria, que olha a capacidade de uma pessoa para vir acima com tantas como palavras relevantes como possível com relação a uma categoria especificada, aqueles no grupo 250mg podiam produzir uma média de 2,4 mais palavras do que no início da experimentação. Isto comparou com uma diminuição de 0,3 palavras no grupo do placebo.
Embora a perda de memória seja o problema o mais frequentemente associado com Doença de Alzheimer, as funções cognitivas executivas avaliadas por estes dois testes começam tipicamente a deteriorar-se nas fases iniciais da doença, são embora às vezes menos óbvias do que sintomas da memória.
Não havia nenhuma diferença significativa nas contagens dos participantes nos testes que avaliam sua função de memória no estudo novo, mas os pesquisadores acreditam que este pode ser porque a função de memória se deteriora em uma taxa mais lenta do que as funções executivas nesta etapa da doença, fazendo muda mais duramente para detectar em um estudo curto.