与脑子的奖励系统被链接的肥胖病素质

往肥胖病的倾向直接地与在食物奖励和致瘾工作情况介入的脑系统有关，根据新的研究。 研究员在一束大学医学院 (TUSM) 和同事展示了素质对肥胖病和有缺陷的多巴胺信号之间的一个连结在汇率的 mesolimbic 系统。

他们的报表发表于 FASEB 日记帐的 8月 2008 问题。

这个 mesolimbic 系统是神经元系统在藏匿多巴胺、神经传送体或者化学制品通讯员，斡旋情感和乐趣的脑子的。 神经传送体多巴胺的版本在这个 mesolimbic 系统的传统上与幸福感相关并且认为毒瘾专业神经化学的签名。

“草拟多巴胺级别 50% 更低，并且被刺激的多巴胺版本在易于肥胖病的汇率脑子奖励系统显著变稀了，比较肥胖病抗性汇率。 在脑子多巴胺综合和版本的缺陷是明显的在诞生之后的汇率”，助理教授药理和实验治疗学的部门的在 TUSM 和成员说伊曼纽尔 Pothos、 PhD、毕业生生物医学 Sackler 学校的神经科学程序系的。

“早先研究在斡旋吃的享受的方面的电路显示出，摄食导致在多巴胺版本的一个增量”， Pothos 解释。 “并且，造成减少的体重的慢性食品剥夺导致减少的多巴胺级别。 所以，增加的摄食可能表示一个赔偿尝试恢复草拟多巴胺级别”。

Pothos 说， “这些发现有重要涵义在对肥胖病流行病的我们的了解。 减少多巴胺的饰物信号引线增加的提供是与查找兼容从人力研究肥胖单个减少了中央多巴胺感受器官”。 他推测一个变稀的多巴胺信号可能干涉饱满，导致暴饮暴食。

使用易于肥胖病和肥胖病抗性汇率， Pothos 和同事开展了他们的研究。 成人易于肥胖病的汇率消耗了更多食物并且是 20% 更加大量地比肥胖病抗性汇率。

研究员被评定电子唤起了从神经终端的多巴胺版本。 “我们也评定了多巴胺综合管理者，并且在 midbrain 多巴胺路的版本”，解释药理和实验治疗学部门的 Brenda 盖格、第一个作者和研究生在 TUSM。 “我们的分子分析建议中央多巴胺缺乏由输入二蛋白质的基因的减少的表达式很可能造成，在多巴胺综合介入是运输者负责对包装多巴胺到泡它以后被发行在刺激的一和别的”。

到目前为止 “肥胖病处理主要作为新陈代谢而不是作为病态致瘾; 并且肥胖病研究主要着重通过能量平衡维护调控体重的脑系统。 这个当前研究通过着重质询此途径在乐趣和奖励牵连的脑子路。 这些路可能改写能量平衡，并且通过修改食物的奖励值导致 hyperphagia 和肥胖病，特殊美味的高能食物，非常及早在生活中”， Pothos 说，是研究的对应和高级作者。

根据杰拉尔德 Weissmann， MD， FASEB 日记帐的总编辑， “现在我们知道许多人员逗留为什么使上瘾对食物： 它给中间脑子乐趣机械加油。 我们吃不仅为养料，而且为乐趣。 此研究提供吃和心理健康之间的分子连结”。 FASEB 日记帐由美国社团的联邦实验生物的 (FASEB) 发布。

http://www.tufts.edu/