肥胖傾向與大腦的獎賞系統

朝肥胖的趨勢是直接關係到食物獎賞和成癮行為所涉及的大腦神經系統，根據一項新的研究。研究人員在美國塔夫茨大學醫學院（TUSM）和他的同事已經證明了肥胖和有缺陷的多巴胺在大鼠腦邊緣系統的信號的傾向之間的鏈接。

他們的報告出現在2008年8月發行的FASEB雜誌 。

中腦邊緣系統是一個系統的神經元在大腦中​​分泌多巴胺的神經遞質或化學信使，介導的情感和愉悅。在中腦邊緣系統的神經遞質多巴胺的釋放，是傳統與欣快感和被認為是吸毒成癮的主要神經化學物質的簽名。

“基線多巴胺水平低50％，並刺激多巴胺的釋放是在易肥胖大鼠大腦獎賞系統的顯著減弱，與肥胖抵抗大鼠相比。在大腦中多巴胺的合成和釋放的缺陷，出生後立即在大鼠明顯，說：”靈光 Pothos，博士，助理教授，在藥理學和實驗療法在TUSM和賽克勒學校的研究生院生物醫學科學研究所神經科學課程的教授成員部門。

“以前的研究表明，食物攝入量，導致調解吃的愉悅方面的電路，增加多巴胺的釋放，”Pothos解釋。 “此外，糧食長期匱乏，導致體重下降會導致多巴胺水平下降。因此，食量增加，可能代表了一種補償性的嘗試恢復基線多巴胺的水平。”

Pothos說，“這些研究結果在我們了解肥胖的流行具有重要意義。，減少多巴胺信號導致增加餵養的概念，即是與人類肥胖者減少中樞多巴胺受體的研究發現。”他推測減毒多巴胺信號可能會干擾飽食，導致暴飲暴食。

Pothos和同事​​進行的研究，使用易發生肥胖和肥胖抵抗大鼠。成人肥胖傾向的老鼠消耗更多的糧食和20％以上肥胖抵抗大鼠重。

研究人員測量了電誘發從神經末梢釋放多巴胺。布倫達蓋革，第一作者，在藥理學和實驗治療學系在TUSM的研究生，“解​​釋：”我們還測量了在中腦多巴胺通路的多巴胺的合成和釋放的調節。 “我們的分子分析表明，中樞多巴胺赤字是最有可能由基因編碼的兩種蛋白質，參與多巴胺的合成減少表達引起的，另一個是負責一個包裝多巴胺轉運到它後來被釋放囊泡後的刺激。“

“肥胖迄今已進行了接觸大多作為代謝，而不是作為一個上癮症;和肥胖的研究主要集中在大腦系統通過維持能量平衡調節體重，目前的研究挑戰這種方法側重於腦牽連途徑樂趣和獎勵。這些途徑可以重寫能量平衡和誘導 hyperphagia通過改變獎勵價值的食品，尤其是美味的高能量的食物，很早就在生活和肥胖，說：“Pothos，研究相應的資深作者是誰。

據杰拉爾德韋斯曼博士，FASEB雜誌主編，首席，“現在我們知道為什麼有這麼多人留嗜食：燃料的中腦的快感機械，我們不僅吃的營養，而且還為樂趣。這項研究提供了飲食與心理健康之間的分子聯繫。“ FASEB雜誌出版的美國實驗生物學（FASEB）社團聯合會。

http://www.tufts.edu/