Wissenschaftler eines Londons, Kanada, der zystische Fibrose studiert, (CF) hat erfolgreich den Defekt korrigiert, der die Überproduktion von intestinalem schleimigem in den Mäusen verursacht.
Diese Entdeckung durch Dr. Richard Rozmahel, ein Wissenschaftler mit dem Lawson-Gesundheits-Forschungsinstitut, zusammengeschlossen mit der Universität von West-Ontario, hat klare Auswirkungen zum Verständnis und zur Behandlung dieser Facette der Krankheit in den Menschen. CF ist ein tödliches, die Erbkrankheit, die durch eine Überproduktion von schleimigem in den Lungen gekennzeichnet werden und Verdauungssystem.
Rozmahel und seine Kollegen kennzeichnen Sekundärgene, die zu den CF beitragen konnten, und messen ihre Auswirkung auf die Krankheit. Im Besonderen forschen sie das Potenzial eines Gens nach, das in den Mäusen, mCLCA3 gefunden wird, das bis eins in den Menschen ähnlich ist, das anormale Stufen in den CF aufweist. Das Gen mCLCA3 wird durch Zellen ausgedrückt, die schleimiges produzieren und absondern.
Die Forscher entdeckten, dass mCLCA3 eine wichtige Rolle im Eigentum von schleimigem spielt, dadurch es erlaubt es, dass sie eher als Ergebnis in den Blockierungen behoben wird, die CF zugrunde liegen. Indem sie die anormalen Niveaus von mCLCA3 in den CF-Mäusen korrigierten, waren sie in der Lage, die schleimigen Verletzungen auszugleichen. Während CF-Mäuse normalerweise mehr als 4 Wochen nicht als Folge der schleimigen Krankheit überleben, konnten die Tiere, in denen Stufen mCLCA3 korrigiert wurden, leben eine normale Lebensdauer.
„Es ist meine Hoffnung, zu verstehen, was die übertriebene schleimige Produktion und die Absonderung bei CF-Patienten verursacht,“ sagt Dr. Rozmahel. „Von dort, können wir Methoden herausfinden, es zu korrigieren.“