Lo scienziato di Londra, Canada che studia la fibrosi cistica (CF) ha corretto con successo il difetto che causa la sovrapproduzione di mucoso intestinale in mouse.
Questa scoperta dal Dott. Richard Rozmahel, uno scienziato con l'Istituto Di Ricerca Di Salubrità di Lawson, affiliato con L'Università di Ontario Occidentale, ha chiare implicazioni alla comprensione ed a trattare della questa sfaccettatura della malattia in esseri umani. Il CF è una malattia caratterizzata da una sovrapproduzione di mucoso nei polmoni e un apparato digerente interni e genetici.
Rozmahel ed i suoi colleghi stanno identificando i geni secondari che potrebbero contribuire ai CF e stanno misurando il loro impatto sulla malattia. Specificamente, stanno studiando il potenziale di un gene trovato in mouse, mCLCA3, che è simile ad uno in esseri umani che esibisce i livelli anormali in CFR. Il gene mCLCA3 è espresso dalle celle che producono e secernono mucoso.
I ricercatori hanno scoperto che mCLCA3 svolge un ruolo importante nei beni di mucoso, quindi permettenti che sia annullato piuttosto che il risultato nei bloccaggi che sono alla base del CFR. Correggendo i livelli anormali di mCLCA3 in mouse dei CF potevano sormontare le lesioni mucose. Considerando Che i mouse dei CF non sopravvivono normalmente a più di 4 settimane in conseguenza della malattia mucosa, gli animali in cui i livelli mCLCA3 erano corretti potrebbero vivere una durata della vita normale.
“È la mia speranza di capire che cosa sta causando la produzione e la secrezione mucose esagerate nei pazienti dei CF,„ dice il Dott. Rozmahel. “Da là, possiamo capire i modi correggerlo.„