Londyn, Kanada naukowiec studiuje torbielową łykowatość (CF) pomyślnie korygował defekt który powoduje nadprodukcją jelitowy śluzowy w myszach.
Ten odkrycie Dr. Richard Rozmahel, naukowiec z Lawson zdrowie instytutem badawyczy, przyłączającym się z uniwersytetem Zachodni Ontario, jasnych następstwa rozumieć ten fasetę choroba i taktować w istotach ludzkich. CF jest charakteryzującym nadprodukcją śluzowy w płucach i trawiennym systemem śmiertelnym, genetycznym.
Rozmahel i jego koledzy utożsamiamy drugorzędnych geny które mogli przyczyniać się CF, i mierzymy ich wpływ na chorobie. Specyficznie, prowadzą dochodzenie potencjał gen znajdujący w myszach, mCLCA3 który jest jednakowy jeden w istotach ludzkich który eksponuje anormalnych poziomy w CF., MCLCA3 gen wyraża komórkami które produkują śluzowego i secrete.
Badacze odkrywali że mCLCA3 bawić się znacząco rola w własności śluzowy, w ten sposób pozwoli je rozjaśniającym raczej niż rezultat w zablokowaniach które leżeć u podłoża CF. Korygować anormalnych poziomy mCLCA3 w CF myszach byli sprawnie pokonywać śluzowych lesions. Podczas gdy CF myszy normalnie no ximpx bardziej niż 4 tygodni jako konsekwencja śluzowej choroby zwierzęta mogli żyć normalną długość życia. dokąd mCLCA3 poziomy korygowali
Ja jest mój nadzieją rozumieć" mówi Dr. Rozmahel. "co powoduje przesadną śluzową sekrecję i produkcję w CF pacjentach," "Od tam obliczać out sposoby korygować mnie możemy."